Диагностика и определение прогноза при синдроме ДКМП: роль мультиспиральной компьютерной томографии сердца в сопоставлении с биопсией миокарда Алиева Индира Нуховна

Короткий опис

Алиева Индира Нуховна. Диагностика и определение прогноза при синдроме ДКМП: роль мультиспиральной компьютерной томографии сердца в сопоставлении с биопсией миокарда: диссертация ... кандидата Медицинских наук: 14.01.05 / Алиева Индира Нуховна;[Место защиты: ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет)], 2019
Диагностика и определение прогноза при синдроме ДКМП: роль мультиспиральной компьютерной томографии сердца в сопоставлении с биопсией миокарда Алиева Индира Нуховна
ОГЛАВЛЕНИЕ ДИССЕРТАЦИИ
кандидат наук Алиева Индира Нуховна
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Синдром ДКМП

1.2. Эпидемиология синдрома ДКМП

1.3. Этиология синдрома ДКМП

1.3.1. Идиопатическая ДКМП

1.3.2. Токсическая КМП

1.3.3. Перипарталъная КМП

1.3.4. Тахииндуцированная КМП

1.3.5. Миокардит как причина ДКМП

1.4. Клиническая картина синдрома ДКМП

1.5. Диагностика синдрома ДКМП

1.6. Диагностика миокардита как ведущей причины синдрома ДКМП

1.6.1. Клинико-лабораторная диагностика миокардита

1.6.2. Инструментальная диагностика миокардита

1.7. МСКТ сердца с контрастированием в диагностике заболеваний миокарда у пациентов с синдромом ДКМП

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Критерии включения в исследование и критерии исключения

2.2. Клиническая характеристика пациентов основной группы и группы сравнения

2.3. Методы обследования

2.4. Схема проведения исследования

2.5. Методы статистической обработки

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Результаты МСКТ сердца с контрастированием у пациентов с синдромом ДКМП

3.2. Результаты МСКТ сердца с контрастированием в группе сравнения.

3.3. Результаты нозологической диагностики по данным морфологического исследования миокарда

3.4. Результаты комплексной нозологической диагностики у больных с синдромом ДКМП

3.5. Диагностическая значимость МСКТ сердца в выявлении миокардита (в сопоставлении с морфологическим исследованием миокарда и данными комплексного обследования)

3.6. Сопоставление результатов МСКТ с отдельными клиническими, структурно-функциональными и лабораторными параметрами

3.7. Прогностическая значимость МСКТ у больных с синдромом ДКМП

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Список літератури

Синдром ДКМП.
ДКМП является наиболее распространенной формой кардиомиопатий, характеризуется поражением сердца с развитием дилатации и снижением сократимости левого или обоих желудочков неустановленной или генетической природы. ДКМП занимает третье место как возможная причина развития ХСН [121]. Заболеваемость ДКМП составляет 57,5 случаев на 100 тыс. населения в год [18]. ДКМП встречается во всех странах мира, поражает преимущественно лиц трудоспособного возраста, приводит к их стойкой инвалидизации, внезапной смерти, а также является одной из главных причин, ведущих к трансплантации сердца.
Диагноз истинной ДКМП подразумевает исключение всех возможных этиологических вариантов: токсических факторов, эндокринных и аутоиммунных заболеваний, перипартальной КМП, синдрома НМЛЖ, бивентрикулярного варианта АДПЖ, а также хронического миокардита [109].
Однако следует отметить, что очень часто у больных с ХСН диагноз «дилатационная кардиомиопатия» ставится на основании типичных структурно-функциональных изменений сердца, носит синдромальный характер и требует проведения нозологической диагностики. Лишь своевременное выявление этиологического фактора, лежащего в основе синдрома ДКМП, может позволить правильно выбрать дальнейшую тактику ведения (начать этиотропную и патогенетическую терапию) и определить прогноз заболевания.
Сложность и многогранность природы синдрома ДКМП находит отражение в целом ряде классификаций КМП, которые последовательно сменяли друг друга. Сам термин «кардиомиопатия» стал использоваться с 1956 года, а классификация КМП претерпела много изменений (табл.1).
Следует отметить, что во многих классификациях термин «КМП» не подразумевает «поражение миокарда неясного генеза». Так, согласно классификации ВОЗ 1995 года ДКМП может быть идиопатической, генетической, вирусной и/или иммунной, токсической, связанной с известными сердечно-сосудистыми заболеваниями, при которых степень миокардиальной дисфункции нельзя объяснить имеющейся объёмной перегрузкой или выраженностью ишемического повреждения. Данная характеристика представляется неприемлемой, так как существенно размывает границы понятия КМП [11]. Этого недостатка лишена классификация некоронарогенных заболеваний, предложенная отечественными авторами в 2008 году, которая не теряет своей актуальности [12]. И в этой связи объяснимо появление термина синдром ДКМП [2, 47], который используется в качестве «входного» диагноза, подчеркивает полиэтиологичность данного состояния и требует углублённого нозологического обследования.
В качестве одной из возможных причин синдрома ДКМП рассматривается миокардит, частота выявления которого при ЭМБ по данным иностранных авторов достигает 83% [45].
МСКТ сердца с контрастированием в диагностике заболеваний миокарда у пациентов с синдромом ДКМП
Метод компьютерной томографии прошел долгий путь развития, напрямую связанный с ключевым открытием радиологии. История лучевой диагностики началась с открытия проникающих Х-лучей В.К.Рентгеном в 1895 году. За свое открытие в 1901 году ученый был удостоен Нобелевской премии в области физики.
Первые математические алгоритмы для компьютерной томографии разработал И.Радон в 1917 году, однако они не были замечены современниками и были забыты.
В 1920е годы французский врач Бокаж изобрел и запатентовал томографический механический сканер, который позволял получать неразмытое изображение определенного слоя, лежащего на выбранной глубине исследуемого объекта. Метод получил название линейная томография.
В 1963 году американский физик А.Комрак решил проблему томографического восстановления отличным от Радона способом. В 1969 году английский инженер-физик Г.Хаунсфилд сконструировал первый компьютерный рентгеновский томограф «ЭМИ-сканер». В 1979 году «за разработку компьютерной томографии» А.Комрак и Г.Хаунсфилд были удостоены Нобелевской премии в области физиологии и медицины.
Первые КТ-аппараты были «шаговыми», т.е. система «трубка детекторы» делала оборот в одну сторону и потом останавливалась (дальнейшее движение ограничивали высоковольтные кабели), при этом стол томографа перемещался на толщину среза [15]. Ограничениями были длительность исследования (время получения одного среза составляло около 2-4 секунд), артефакты изображений, сложности применения контрастных препаратов (из-за времени исследования). В 1989 г. следующим этапом развития компьютерной томографии стала спиральная компьютерная томография (СКТ). Её применение позволило исключить возможность пропуска небольших участков исследуемой зоны [17], при СКТ постоянно включенная рентгеновская трубка безостановочно вращается вокруг непрерывно движущегося стола [15]. Эта технология сократила время исследования и уменьшила лучевую нагрузку на организм пациента.
В 1998 г. появились мультиспиральные компьютерные томографы (МСКТ) [8]. Принцип строение МСКТ схож с СКТ, однако основной особенностью МСКТ является наличие нескольких параллельных рядов детекторов [17]. В настоящее время существуют МСКТ с 4, 8, 16, 32, 64, 256, 320, 640 рядами детекторов. При помощи современных МСКТ время исследования сердца уменьшилось до 1 секунды. С 1984 г., до появления МСКТ, электронно-лучевая компьютерная томография (ЭЛТ) была практически единственной методикой КТ, позволявшей выполнять исследование сердца и коронарных артерий [16]. В настоящее время, возможности МСКТ в исследовании сердца превзошли таковые ЭЛТ, что привело к прекращению производства подобных томографов.
В начале развития метода КТ оценка атеросклеротического поражения коронарных артерий проводилась с помощью количественного определения внутрисосудистого кальция. До настоящего времени используется подсчет кальциевого индекса (КИ) по методике Агатсона, предложенной в 1990 г.: КИ вычисляют путем умножения площади кальцинированного поражения коронарной артерии на условный фактор плотности. Фактор плотности вычисляют по пиковой плотности зоны кальциноза, выражаемой в единицах Хаунсфилда G. Hounsfield (HU). Он принимается за 1 ед для кальцинатов плотностью 130199 HU, 2 ед для кальцинатов плотностью 200299 HU, 3 ед для кальцинатов плотностью 300399 HU, 4 ед для кальцинатов плотностью 400 HU и более. Суммарный КИ вычисляется путем сложения индексов, определенных на всех томографических срезах.
Было доказано, что значение КИ отражает степень поражения сердечно сосудистой системы и непосредственно коррелирует с частотой развития атеросклероза: чем выше показатель КИ, тем больше риск атеросклеротического поражения [114]. Так, при низком КИ от 10 ед и ниже вероятность атеросклероза коронарных артерий составляет не более 510%. При умеренном КИ (11100 ед) возможность наличия 50% сужения не более 20%, при КИ 101400 ед 75%, что соответствует умеренно высокому риску атеросклероза. А при высоком КИ (более 400 ед) вероятность атеросклеротического поражения коронарных артерий составляет около 90% [114]. С появлением МСКТ стала доступна не только косвенная оценка степени коронарного атеросклероза, но и непосредственная визуализация состояния коронарного русла. В настоящее время МСКТ получила широкое распространение для диагностики заболеваний коронарных артерий, её результаты сопоставимы с данными коронароангиографии [54]. Кроме того, в последнее время также описан феномен отсроченного контрастирования, который может применяться в оценке внеклеточного пространства, в также диагностике некоронарогенных заболеваний миокарда [115]. Описано трансмуральное, субэпикардиальное и интрамиокардиальное отсроченное накопление контрастного препарата как маркер воспалительного поражения миокарда [25]; установлена хорошая сопоставимость результатов МСКТ и МРТ при остром миокардите [47] и в дифференциальной диагностике миокардита и инфаркта миокарда [33]. Кроме того, есть ряд исследований по изучению значимости отсроченного контрастирования при МСКТ в диагностике и определении прогноза при некоронарогенных заболеваниях миокарда [44, 83].
Результаты МСКТ сердца с контрастированием у пациентов с синдромом ДКМП
При МСКТ сердца с контрастированием у пациентов с синдромом ДКМП были выявлены изменения, имевшие значение в нозологической диагностике и выборе дальнейшей тактики лечения (табл. 5):
1) Атеросклеротическое поражение коронарных артерий у 31 пациента основной группы выявлены стенозы более 40%; факт стенозирования и его степень подтверждены данными КАГ у 7 больных; у 13 пациентов степень коронарного атеросклероза по данным МСКТ оказалась более выраженной, чем при КАГ; 11 пациентам КАГ не проводилась. Коронарный атеросклероз не был критерием исключения из исследования, степень его соотносилась с выраженностью функциональных нарушений; в ряде случаев было доказано сочетание ишемического поражения сердца с миокардитом и другими причинами синдрома ДКМП.
2) Синдром НМЛЖ диагностирован с помощью МСКТ согласно общепринятым визуальным критериям у 26 (20%) пациентов с синдромом ДКМП, причем у 19 из них достоверный диагноз был поставлен впервые. Повышенная трабекулярность миокарда ЛЖ выявлена у 16 больных. При сопоставлении с пациентами, которым проведена МРТ, у 7 подтверждено наличие некомпактного миокарда, у 2 толщина некомпактного слоя при МСКТ не достигала критериев НМЛЖ, изменения были описаны как повышенная трабекулярность ЛЖ, у 1 пациента при МСКТ не верифицирован синдром некомпактного миокарда.
3) Признаки АДПЖ при МСКТ сердца выявлены у 2 из 4 пациентов основной группы, которым в итоге поставлен этот диагноз увеличение объема ПЖ, наличие аневризматических выпячиваний свободной стенки ПЖ. Из недиагностированных при МСКТ случаев у одного больного диагноз поставлен лишь на основании аутопсии, у другой пациентки обращали на себя выраженные ЭКГ-изменения, диагноз АДПЖ представляется возможным, несмотря на отсутствие достоверных гистологических критериев.
4) Внутрисердечный тромбоз выявлен у 14 больных (10,8%), в том числе тромбоз ушка ЛП у 7 пациентов, пристеночный тромбоз ЛЖ у 9, тромбоз полости ПП у 2. Обнаружение тромба в ушке ЛП у 4 пациентов и в ПП у одного стало диагностической находкой, поскольку чреспищеводная ЭхоКГ им не проводилась; еще у 3 больных удалось обнаружить тромб в ЛЖ, который не был выявлен при трансторакальной ЭхоКГ, таким образом, ни разу тромбоз не был «пропущен» при МСКТ.
5) Участки отсроченного накопления КП в миокарде отмечены у 79 (60,8%) пациентов. Для удобства дальнейшего количественного анализа была сформулирована классификация типов отсроченного контрастирования в зависимости от его локализации: 1 тип пониженное накопление контрастного препарата, 2 тип субэндокардиальное отсроченное контрастирование, 3 тип интрамиокардиальное, 4 тип субэпикардиальное и 5 тип трансмуральное отсроченное контрастирование (рис. 2). Наиболее часто у пациентов с синдромом ДКМП выявлялось субэпикардиальное (40,0%) и трансмуральное (11,5%) отсроченное контрастирование (табл. 5), которые при МРТ считаются специфичными для некоронарогенного (воспалительного) поражения миокарда.
В то же время «ишемический» тип накопления (субэндокардиальный) выявлен у 8 пациентов, из которых лишь у 2 имелись 50-70% стенозы коронарных артерий (при отсутствии данных за инфаркт миокарда в анамнезе); еще у 2 пациентов из этой группы выявлен некомпактный миокард, что заставляет думать о нарушениях кровоснабжения непосредственно под некомпактным слоем. У 1 пациента определялось субэндокардиальное накопление контрастного препарата с истончением стенки ЛЖ, что могло быть расценено в рамках постинфарктного кардиосклероза, тем более что при сцинтиграфии также было выявлено очаговое поражение миокарда, однако коронарные артерии у этого пациента оказались интактными.
Пониженное накопление контрастного препарата в сочетании с истончением стенки ЛЖ у 2 больных могло трактоваться как рубцовое поражение миокарда, однако у одного из них коронарные артерии не были изменены, при сцинтиграфии очагового поражения не выявлено, а у второй пациентки (женщина 46 лет) имелся 50% стеноз передней межжелудочковой артерии в сочетании с умеренной гипергомоцистеинемией, что не позволяет до конца исключить перенесенный истинный инфаркт миокарда. У 2 из 3 больных с картиной рубцового поражения отмечалось сочетание признаков постинфарктного кардиосклероза с неишемическим типом отсроченного контрастирования миокарда (в одном случае наличие миокардита подтверждено при ЭМБ).
У 20 пациентов проведено сопоставление данных МСКТ и МРТ сердца. Следует отметить, что МРТ сердца выполнялась в различных лабораториях и результаты исследования анализировались различными специалистами. Наличие либо отсутствие отсроченного накопления при сопоставлении данных МРТ и МСКТ совпало у 14 из 20 пациентов основной группы: в 4-х случаях отсутствие отсроченного накопления контрастного препарата при обоих методах исследованиях, в 10 случаях различные типы отсроченного накопления по сформулированной нами классификации (табл. 6).