Мельник Володимир Степанович. Клінічні прояви та прогностичне значення стресової гіперглікемії після гострого ішемічного інсульту у хворих на цукровий діабет і без такого

Короткий опис

Мельник Володимир Степанович. Клінічні прояви та прогностичне значення стресової гіперглікемії після гострого ішемічного інсульту у хворих на цукровий діабет і без такого : дис... канд. мед. наук: 14.01.15 / Національний медичний ун-т ім. О.О.Богомольця. — К., 2007. — 165арк. — Бібліогр.: арк. 139-165

Мельник В.С. Клінічні прояви та прогностичне значення стресової гіперглікемії після гострого ішемічного інсульту у хворих на цукровий діабет і без такого. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15. нервові хвороби. Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, Київ, 2007.
За результатами клініко-неврологічного, магнітно-резонансно-томографічного та біохімічного дослідження 128 хворих з ГГ у гострому періоді ішемічного інсульту встановлений тісний кореляційний взаємозв’язок між розміром та локалізацією гострого церебрального інфаркту та розвитком післяінсультної стресової гіперглікемії. Здебільшого вона виникала після великовогнищевого ішемічного інсульту тяжкого за перебігом або середнього ступеня тяжкості в осіб з цукровим діабетом та без такого. Гостра гіперглікемія у хворих на цукровий діабет частіше виявлялась після розвитку територіального ішемічного інсульту в каротидному басейні кірково-підкіркової локалізації; у групі пацієнтів зі стресовою гіперглікемією спостерігалось збільшення частки пацієнтів з ураженням артерій вертебрально-базилярного басейну, що свідчить про роль стовбурових структур, дисфункції вегетативних центрів гіпоталамуса та індукованої інсультом активації гіпоталамо-гіпофізарної ділянки, яка кровопостачається вертебрально-базилярною системою, у розвитку гіперглікемії у хворих без цукрового діабету. Неврологічні функції у хворих після гострого ішемічного інсульту, що супроводжувався стресовою гіперглікемією, на тлі традиційної терапії відновлювалися повільніше ніж у пацієнтів з цукровим діабетом: протягом перших семи діб загальний стан їх залишався тяжким, а в більшості випадків у перші 3 доби навіть наступало поглиблення неврологічного дефіциту. Встановлено, що стресова ГГ після гострого ішемічного інсульту є важливим прогностичним чинником незадовільного відновлення втрачених неврологічних функцій та подовжує строки перебування в стаціонарі пацієнтів із ЦД та без такого. Гостра гіперглікемія, крім метаболічних розладів супроводжувалась церебральними гемодинамічними порушеннями, суттєвим зниженням швидкості кровотоку у ділянці вогнища ішемії, спрямованість цих змін була ідентичною у хворих з ішемічним інсультом зі стресовою гіперглікемією на тлі цукрового діабету та без такого: виявлялось суттєве зменшення максимальної та середньої швидкості кровотоку, особливо в басейні середньої мозкової артерії на боці ураженої півкулі головного мозку. Запропонований спосіб корекції метаболізму глюкози в гострий період ішемічного інсульту поліпшував клінічні результати лікування: попереджував виникнення поглиблення неврологічного дефіциту у пацієнтів зі стресовою ГГ без ЦД; достовірно поліпшував ступінь реабілітації, підвищував показники функціонального стану через 3 місяці після розвитку інфаркту мозку у хворих на ЦД і без такого.

У дисертації наведене теоретичне узагальнення і запропоноване нове вирішення наукової задачі, що полягає у визначенні потенційних негативних впливів стресової гіперглікемії на клінічний перебіг і функціональні наслідки ішемічного інсульту, розробці диференційованого підходу до корекції глікемії залежно від вихідного рівня глюкози в крові у хворих на цукровий діабет і без такого.

За результатами клініко-неврологічного, магнітно-резонансно-томографічного та біохімічного дослідження встановлений тісний кореляційний взаємозв’язок між розміром та локалізацією гострого церебрального інфаркту та розвитком післяінсультної стресової гіперглікемії. Здебільшого вона виникала після великовогнищевого ішемічного інсульту тяжкого за перебігом або середнього ступеня тяжкості в осіб з цукровим діабетом та без такого.
Гостра гіперглікемія у хворих на цукровий діабет частіше виявлялась після розвитку територіального ішемічного інсульту в каротидному басейні кірково-підкіркової локалізації (у 86,5% випадків); у групі пацієнтів зі стресовою гіперглікемією без цукрового діабету спостерігалось збільшення частки пацієнтів з ураженням артерій вертебрально-базилярного басейну (до 31,4%), що свідчить про роль стовбурових структур, дисфункції вегетативних центрів гіпоталамуса та індукованої інсультом активації гіпоталамо-гіпофізарної ділянки, яка кровопостачається вертебрально-базилярною системою.
Порівняння вихідного рівня глюкози в крові з фоновою тяжкістю ішемічного інсульту у хворих на цукровий діабет і без такого засвідчило, що початковий рівень глюкози в крові у пацієнтів зі стресовою гіперглікемією тісно взаємопов‘язаний з фоновою тяжкістю ішемічного інсульту (коефіцієнт кореляції r=0,99); така залежність була нижчою у хворих на цукровий діабет (r=0,83). Тому стресову гіперглікемію можна вважати маркером екстенсивного ураження тканини мозку при ішемічному інсульті.
Порушення неврологічних функцій у хворих з ішемічним інсультом зі стресовою гіперглікемією та з гіперглікемією на тлі цукрового діабету за своєю структурою початково відрізнялись: при ішемічному інсульті зі стресовою гіперглікемією у пацієнтів надто тяжкі порушення виявлялись у 23,0% випадків, тяжкі - у 36,6% і неврологічні розлади середнього ступеня тяжкості - у 42,4%; у разі розвитку інсульту на тлі цукрового діабету клінічних випадків з надто тяжким неврологічним дефіцитом не реєструвалось, тяжкий неврологічний дефіцит спостерігався у 52,6%, а порушення середнього ступеня тяжкості - у 47,4% випадків.
Неврологічні функції у хворих після гострого ішемічного інсульту, що супроводжувався стресовою гіперглікемією, на тлі традиційної терапії відновлювалися повільніше, ніж у пацієнтів з цукровим діабетом: протягом перших семи діб загальний стан їх залишався тяжким, а в більшості випадків (78,8%) у перші 3 доби навіть наступало поглиблення неврологічного дефіциту. У хворих з ішемічним інсультом на тлі цукрового діабету функціональне поліпшення за шкалою NIHSS зростало поступово. Це могло свідчити про менш виражену токсичну дію гіперглікемії на ішемізовану тканину мозку у хворих на цукровий діабет, оскільки вони систематично отримували цукрознижувальні препарати, що зменшують кількість глюкози, здатної проникати в паренхіму головного мозку.
Гостра гіперглікемія, крім метаболічних розладів, супроводжується церебральними гемодинамічними порушеннями, суттєвим зниженням швидкості кровотоку у ділянці вогнища ішемії, спрямованість цих змін була ідентичною у хворих з ішемічним інсультом зі стресовою гіперглікемією на тлі цукрового діабету та без такого: виявлялось суттєве зменшення максимальної та середньої швидкості кровотоку, особливо в басейні середньої мозкової артерії на боці ураженої півкулі головного мозку.
Запропонований спосіб корекції метаболізму глюкози в гострий період ішемічного інсульту з використанням інсуліну короткої дії фармасуліну Н поліпшував клінічні результати лікування: попереджував виникнення поглиблення неврологічного дефіциту впродовж 1 - 3 доби після розвитку інсульту у пацієнтів зі стресовою гіперглікемією без цукрового діабету; достовірно поліпшував ступінь реабілітації, підвищував показники функціонального стану через 3 місяці після розвитку інфаркту мозку у хворих на цукровий діабет і без такого.
Стресова гіперглікемія після гострого ішемічного інсульту є важливим прогностичним чинником незадовільного відновлення втрачених неврологічних функцій та подовжує строки перебування в стаціонарі пацієнтів із цукровим діабетом та без такого, а рівень глюкози в крові 7,0 ммоль/л у хворих без цукрового діабету є незалежним прогностичним чинником летальних наслідків інсульту (OR 3.12; 95% CI, 2.12 - 4.32); у пацієнтів з цукровим діабетом значно вищий рівень гіперглікемії ( 9 ммоль/л) асоціювався з підвищенням летальності після інфаркту мозку (OR 1.31; 95% CI, 0.5 - 3.43).