Мохамед Алі Мохамед Аль Зугаір. Особливості обміну нейроамінокислот у хворих на гіпертензивну енцефалопатію

Короткий опис

Мохамед Алі Мохамед Аль Зугаір. Особливості обміну нейроамінокислот у хворих на гіпертензивну енцефалопатію : дис... канд. мед. наук: 14.01.15 / АМН України; Інститут неврології, психіатрії та наркології. - Х., 2005

Мохамед Алі Мохамед Аль Зугаїр. Особливості обміну нейроамінокислот у хворих на гіпертензивну енцефалопатію”.- Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 нервові хвороби Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України, Харків, 2005.
На підставі комплексного клінічного, інструментального та біохімічного дослідження виявлено роль співвідношення збудливих і гальмівних нейроамінокислот у прогресуванні гіпертензивної енцефалопатії та формуванні неврологічних синдромів.
Виявлена залежність основних біоелектричних ритмів від нейроамінокислотного співвідношення, яка полягала в зниженні потужностей швидкохвильових і підвищенні потужностей повільнохвильових ритмів із підвищенням коефіцієнта глутамат/ГАМК. Обґрунтовано та впроваджено в практику диференційоване призначення ноотропної терапії (пірацетам, ноофен, гліцисед) залежно від клінічних, біоелектричних та біохімічних змін.

1. У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукової задачі, що полягає у визначенні особливостей обміну збуджуючих і гальмівних нейроамінокислот у хворих на гіпертензивну дисциркуляторну енцефалопатію та розроблення диференційованої метаболічної терапії залежно від їх співвідношення.
2. У хворих на гіпертензивну енцефалопатію виявлена закономірність у зміні нейроамінокислот, що полягає в зрушенні співвідношення збудливих і гальмівних нейроамінокислот у бік збудливих при прогресуванні енцефалопатії і посиленні ішемії за даними ТКД.
3. Співвідношення збудливих і гальмівних нейромедіаторних амінокислот відіграє роль у формуванні неврологічних синдромів при гіпертонічній енцефалопатії. У хворих із епілептиформними і неепілептичними пароксизмальними станами підвищується рівень збудливих (глутамат, аспартат) і знижується рівень гальмівних (ГАМК, гліцин). При інтелектуально-мнестичних порушеннях відбувається загальне зниження рівня нейроамінокислот зі зрушенням співвідношення у бік збудливих. Екстрапірамідний синдром супроводжується підвищенням глутамату, аспартату і зростанням коефіцієнту глутамат/ГАМК.
4. Виявлено залежність основних біоелектричних ритмів від нейроамінокислотного співвідношення, що полягає в зниженні потужностей швидкохвильових і підвищенні потужностей повільнохвильових ритмів із підвищенням коефіцієнта глутамат/ГАМК.
5. Усі види пароксизмальної активності, виявлені на ЕЕГ у хворих на гіпертензивну енцефалопатію, сполучаються з найбільш високими показниками вмісту глутамату, аспартату і зниженням рівня гліцину і ГАМК.
6. Виявлений дисбаланс нейроамінокислот при гіпертензивній енцефалопатії потребує диференційованої корекції цих змін залежно від переважання неврологічних синдромів і стану біоелектричної активності головного мозку.
7. Диференційована метаболічна терапія у вигляді пірацетаму, ноофену і гліциседу справляє в цілому активуючий вплив на рівень нейроамінокислот у плазмі крові хворих на ГЕ. Пірацетам приводить до зрушення у бік збудливих, а ноофен і гліцисед гальмівних нейромедіаторних амінокислот.