Надер Халіл Насер Дауд. Функція фетоплацентарного комплексу у вагітних з варикозним розширенням вен нижніх кінцівок

Короткий опис

Надер Халіл Насер Дауд. Функція фетоплацентарного комплексу у вагітних з варикозним розширенням вен нижніх кінцівок : Дис... канд. наук: 14.01.01 - 2007.

Надер Халіл Насер Дауд. Функція фетоплацентарного комплексу у вагітних з варикозним розширенням вен нижніх кінцівок. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.01.01. акушерство та гінекологія. Харківський державний медичний університет МОЗ України. Харків, 2007.
У роботі виконана інтегральна оцінка стану гемодинаміки в судинах нижніх кінцівок і ФПК, особливостей гемостазу й нейрогуморальної регуляції репродуктивної функції, стану внутрішньоутробного плода, імуноморфологічних змін у плаценті при ВХ вен нижніх кінцівок у вагітних жінок. Встановлено основні клініко-лабораторні й інструментальні антенатальні фактори ризику, що можуть бути основою для уточнення діагнозу, прогнозу захворювання, планування лікувальних заходів.
Показано, що наявність ВХ вен нижніх кінцівок у жінок служить достовірним обтяжуючим фактором, здатним робити системний несприятливий вплив на стан гемодинаміки в судинах системи мати-плацента-плід (позитивний кореляційний зв'язок, r=0,635) і сприяти розвиткові дисциркуляції з невиявленими (за даними доплерометрії) або клінічно вираженими ознаками фетоплацентарної недостатності в 32,1% випадків.
Доведено раціональність призначення «Детралексу» в комбінації з методом еластичної компресії нижніх кінцівок, що на 10-12% збільшує ефективність профілактики й лікування гемореологічних і дисциркуляторних ускладнень гестації (анемія, прееклампсія, загроза переривання вагітності, плацентарна недостатність, хронічна гіпоксія плода) при ВХ вен нижніх кінцівок.
Ключові слова.Варикозна хвороба вен нижніх кінцівок, вагітність, фетоплацентарний комплекс, морфологічні параметри плаценти, лікування.

У дисертації подано нове вирішення наукової задачі, суть якої полягає у встановленні основних клініко-лабораторних й інструментальних антенатальних факторів ризику при ВХ вен нижніх кінцівок, удосконаленні методів діагностики та лікування порушень у ФПК під час гестації.

Факторами, що сприяють розвитку й прогресування ВХ у жінок, служать: спадкоємна детермінованість; професійні шкідливості (тривале статичне положення, гіпокінезія або надмірні фізичні навантаження); паритет; ендокринопатії і/або прийом гормональних препаратів; знижена реактивність організму; нераціональне або недостатнє лікування.
Наявність ВХ вен нижніх кінцівок у жінок служить достовірним обтяжуючим фактором, здатним робити системний несприятливий вплив на стан гемодинаміки в судинах системи мати-плацента-плід (позитивний кореляційний зв'язок, r=0,635) і сприяти розвиткові дисциркуляції зі схованими (за даними доплерометрії) або клінічно явними ознаками ХФПН у 32,1% випадків.
Несприятливими доплерометричними критеріями дисциркуляторних порушень ФПК є: зниження опору судин головного мозку плода (СДВ середньої мозкової артерії 2,31±0,28), на тлі підвищення резистентності в артерії пуповини (СДВ 4,43±0,97), аорті (СДВ7,01±1,09) і в ниркових артеріях (СДВ5,25±0,85), що служить відображенням централізації кровопостачання й свідченням зниженої плацентарної перфузії з внутрішньоутробною гіпоксією плода (за даними оцінки БПП). При цьому існує висока імовірність розвитку СЗРВП.
Ступінь дезінтеграцї ендокринної регуляції репродуктивної функції корелює зі ступенем дисциркуляторних порушень (за даними доплерометрії) у судинах системи мати-плацента-плід (позитивний кореляційний зв'язок, r=0,573) і найбільш несприятливий у випадках зниження концентрацій E2(>20%), E3(>50%), ПРГ (>20%) і ПЛ (>30%), що свідчить про виснаження адаптаційно-компенсаторних можливостей ФПК. У жінок із ВХ, у порівнянні з контрольною групою, спостерігається вірогідно низький рівень цАМФ і тенденція до підвищення цГМФ.

Зниження активності антитромбіну ІІІ і розвиток тромбоцитопатії в пацієнток із ВХ, свідчать про активацію тромбіну й підвищену імовірність розвитку синдрому внутрішньосудинного згортання крові, що можна трактувати як латентну субклінічну ознаку предтромботичного стану організму й бути основою для розвитку різних ускладнень гестаційного процесу. Зміни в системі гемостазу мають місце навіть при безсимптомному перебігу ВХ і клінічно неускладненої гестації.
При ВХ вен нижніх кінцівок у посліді формуються судинні порушення переважно в пуповині й судинах опорних ворсин, у вигляді гіпертрофії м'язового шару й порушення диференціювання шарів; звуження просвіту артерій в опорних ворсинах, аж до облітерації їх просвітів; стовщення базальних мембран; посиленні експресії ендотеліну-1 ендотелієм артерій і вен.
При використанні препарату «Детралекс» у комбінації з еластичною компресією в посліді виявляються ознаки стабілізації пуповинно-плацентарного кровообігу морфологічний стан судин пуповини відповідає фізіологічній нормі ; у них відсутні ознаки тромбоутворення; не відрізняється від контролю колагеноутворення IV типу в судинних базальних мембранах; наближається до норми ступінь експресії ендотеліоцитами артерій і вен рецепторів до ендотеліну-1. Поліпшення пуповинно-плацентарного кровообігу й трофіки посліду приводить до зменшення ступеня виразності інволютивно-дистрофічних і склеротичних процесів у ворсинчастому хоріоні.
Для профілактики дисциркуляторних і коагулопатичних ускладнень при ВХ у вагітних і породілей доцільно використовувати венотонічний препарат «Детралекс», (клінічна ефективність - 93,7%), у комбінації з методом еластичної компресії нижніх кінцівок, що збільшує ефективність профілактики й лікування гемореологічних та дисциркуляторних ускладнень гестації при ВХ за рахунок підсумовування кінцевих ефектів (фармакологічного - антикоагулянтного й венотонічного, а також механічного - зменшення патологічної венозної «ємності» нижніх кінцівок).