Трищук Надія Михайлівна. Функціональний стан ендотелію у хворих на артеріальну гіпертензію та ішемічну хворобу серця

Короткий опис

Трищук Надія Михайлівна. Функціональний стан ендотелію у хворих на артеріальну гіпертензію та ішемічну хворобу серця: дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / Харківський держ. медичний ун-т. - Х., 2004

Трищук Н.М. Функціональний стан ендотелію у хворих на артеріальну гіпертензію та ішемічну хворобу серця. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 кардіологія. Харківській державний медичний університет МОЗ України. Харків, 2004.
Дисертація присвячена питанням оптимізації лікування хворих з АГ, ІХС і АГ, та тільки ІХС на підставі вивчення структурно-функціонального стану лівого шлуночка серця, ендотеліальних механізмів.
У хворих на АГ, ІХС та ХСН встановлена активація вазопресорних механізмів регуляції серцево-судинної системи - підвищення рівня ендотеліну-1 та цАМФ, та зміни у вазодилататорних механізмах - підвищення вмісту 6-кето-ПГФ1-та зниженням вмісту цГМФ. Структурно-функціональні зміни міокарда лівого шлуночка серця у хворих на АГ проявлялися розвитком концентричної гіпертрофії міокарда, а приєднання ІХС спостерігалися тенденції до дилатаційного ремоделювання міокарда.
Терапія модуляторами РААС, лозартаном та еналаприлом, призводила до поліпшення діастолічної функції міокарда лівого шлуночка серця, а також до зменшення вмісту в крові ендотеліну-1 і нормалізації показників цГМФ та 6-кето-ПГФ1-.

1. Артеріальна гіпертензія і ІХС характеризуються наявністю дисфункції ендотелію з переважним утворенням вазоконстрикторних і промітогенних речовин, про що свідчить збільшення вмісту ендотеліну-1 та цАМФ, а такожсупроводжуєтьсязмінами вазодилятуючих медіаторів: збільшення вмісту активного метаболіту простацикліна (6-кето- ПГФ1-) і зниження вмісту цГМФ.
2. При артеріальній гіпертензії дисфункція ендотелію відбувається починаючи з початкових етапів захворювання і досягає максимального рівня при ІІІступені підвищення АГ, про що свідчать високі показники ендотеліну-1, як індикатора ендотеліальних гомеостатичних порушень.
3. Активація вазоконстрикторних і промітогенних чинників при АГ у вигляді підвищення вмісту ендотеліну-1 супроводжується збільшенням маси міокарда лівого шлуночка серця та порушенням його діастолічного розслаблення.
4. Ішемічна хвороба серця характеризується формуванням вазоспастичного варіанту дисфункції ендотелію починаючи з ранніх стадій захворювання і досягає свого максимального розвитку при дестабілізації перебігу стенокардії, про що свідчить збільшення ендотеліну-1 і зниження вмісту цГМФ.
5. Найбільша активація вазопресорних та вазодилатуючих ендотелій-залежних механізмів у хворих на ІХС спостерігається при розвитку хронічної серцевої недостатності, де вміст ендотеліну-1 та вміст активного метаболіта простацикліну, 6-кето-ПГФ1-максимально збільшені.
6. При приєднані артеріальної гіпертензії до ІХС спостерігається збільшення порожнин лівого шлуночка серця та дисфункція ендотелію у вигляді активації як вазоконстрикторних, так і вазодилатуючих механізмів, про що свідчать підвищенний вміст ендотеліну-1, цАМФ та вміст активного метаболіта простацикліну, 6-кето-ПГФ1-(більш ніж у хворих тільки на ІХС).
7. Застосування у хворих на АГ та ІХС модуляторів РААС: інгібітора АПФ, еналаприлу, і блокатора рецепторів А ІІ, лозартану, призводить до покращення функціональної властивості ендотелію за рахунок зниження вмісту ендотеліну-1 і підвищення синтезу оксида азоту.
8. Модуляція РААС у хворих на АГ та ІХС еналаприлом сприяє зменшенню систолічного і діастолічного розмірів лівого шлуночка серця у хворих з вихідним їх збільшенням та підвищує швидкість пасивного діастолічного наповнення лівого шлуночка серця.