ДІАГНОСТИЧНО-ПРОГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ДОСЛІДЖЕННЯ ПРЕ- ТА ВНУТРІШНЬОПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВОПЛИНУ У ДРУГОМУ ТРИМЕСТРІ ВАГІТНОСТІ

Краткое содержание

Об’єкт, методи та методологія досліджень. Основну групу спостереження склали 50 вагітних, у яких була виявлена наявність високого преплацентарного опору плину крові при 21-24-тижневому терміні вагітності.

Дослідження матково-плодово-плацентарного кровоплину проводили на ультразвуковому діагностичному приладі «SA – 8000EX». При цьому використовували кольорове доплерівське картування і імпульсну доплерометрію спіральних артерій (СА), артерії пуповини (АП), артерій стовбурових ворсин (АСВ), середньої мозкової артерії (СМА) плода. Оцінку кривих швидкостей кровоплину (КШК) проводили шляхом визначення систоло-діастолічного співвідношення (С/Д), пульсаційного індексу (ПІ) і індексу резистентності (ІР). С/Д являє собою відношення максимальної систолічної та кінцевою діастолічної швидкості кровообігу (С/Д = А/Д), ПІ виражається відношенням різниці між максимальною систолічною і кінцевою діастолічною швидкостями до середньої швидкості кровообігу (ПІ = (А -Д)/М), ІР визначається відношенням різниці між максимальною систолічною і кінцевою діастолічною швидкістю до максимальної систолічної швидкості кровообігу (ІР = (А–Д)/А), де А – максимальна систолічна швидкість кровообігу, Д – кінцева діастолічна швидкість кровообігу, М – середня швидкість кровообігу. При аналізі результатів доплеро­графії врахували рекомендації Л.Б. Маркіна, К.Л. Шатилович (2006).

За допомогою ртутного сфігмоманометра проводили вимірювання систолічного (САТ) та діастолічного (ДАТ) артеріального тиску. Вагітні перебували у стані спокою щонайменше 10 хв, права рука вільно лежала на твердій поверхні, манжетка розташована на рівні серця та обгорнута навколо плеча не менше, ніж на три чверті. Вимірювання АТ повторювали двічі, а у разі наявності розбіжності у результатах – тричі з інтервалом у 4 години та реєстрацією найменшої величини. Для визначення ДАТ використовували V тон за Коротковим, беручи до уваги точку повного зникнення артеріальних шумів.

Стан центральної гемодинаміки у жінок оцінювали за допомогою біоімпедансометрії з використанням аналізатора показників кровообігу АПК – 01. Визначали частоту серцевих скорочень (ЧСС), ударний об’єм (УО) і хвилинний об’єм (ХО) серця, загальний периферійний судинний опір (ЗПСО).

При ультразвуковій плацентографії визначали стадію зрілості плаценти. Для оцінки розвитку плаценти використовували критерії, запропоновані P. Grannum et al (1979). При цьому аналізували характер змін трьох структурних компонентів плаценти: хоральної та базальної пластинок і плацентарної тканини.

Мінімальний обов’язковий об’єм фетометрії включав визначення біпарієтального роміру голівки (БПР), довжини стегнової кістки (ДС) і середнього діаметру живота (ДЖ). Вимірювання БПР здійснювали від зовнішньої поверхні верхнього контуру до внутрішньої поверхні нижнього контуру тім’яних кісток перпендикулярно М-ехо. За ДС плода приймали максимально поздовжній розмір кальцифікованого діалізу стегнової кістки. ДЖ являє собою середнє арифметичне з передньо-заднього та поперечного діаметрів живота. Вимірювання проводили від зовнішніх контурів поперечного розрізу тулуба плода. У випадку виявлення невідповідності розмірів живота плода терміну вагітності проводили розширену фетометрію.

Об’єм розширеної фетометрії включав визначення окружності голівки (ОГ) і окружності живота (ОЖ) плода. Обчислювали також відношення ОГ до ОЖ і ДС до ОЖ. При визначенні ОГ і ОЖ плода використовували формули розрахунку, запропоновані В.Н. Демидовым і соавт. (1990): для ОГ – (БПР + ЛПР) × 1,57, де ЛПР – лобно-потиличний розмір голівки, а для ОЖ – (ПЗРЖ + ПРЖ) × 1,57, де – ПЗРЖ і ПРЖ – передньо-задній і поперечний розміри живота.

Висновки про біофізичну активність плода робили на основі результатів ультразвукового дослідження його дихальних (ДРП) та генералізованих (ГРП) рухів, а також оцінки м’язового тонусу. Звертали увагу на здатність плода повертатися до стану флексії після виконання рухів. Визначали кількість і тривалість ГР. за 30 хв спостереження, частоту виявлення і тривалість постійних ДРП плода. З метою об’єктивізації дослідження застосовували відносні показники: індекс ГРП, який визначається як процентне співвідношення часу ГРП та загальної тривалості дослідження; індекс ДРП — процентне співвідношення часу постійних ДРП і загальної тривалості дослідження (30 хв) (Л.Б. Маркін та співав., 1993).

За даними ехографічної картини робили висновок про кількість навколоплідних вод, визначали величину найбільшого вертикального розміру вільної ділянки амніотичної рідини. Для стандартизації оцінки об’єму навколоплідних вод за методикою J. Phelan et al. (1987) обчислювали індекс амніотичної рідини. При цьому порожнину матки поділяли на чотири квадранти (біла лінія живота розділяє матку на праву та ліву половини, лінія на рівні пупка – на верхню та нижню частини). У подальшому визначали вертикальний розмір найбільшої кишені амніотичної рідини у кожному квадранті. Сума чотирьох значень являє собою індекс амніотичної рідини.

Кардіомонітором 8030А фірми «Hewlett-Packard» здійснювали динамічний контроль частоти серцевих скорочень (ЧСС) плода. Вагітним надавали напівфовлерівське положення. Запис кардіотахограми (КТГ) здійснювали протягом 20 хв на стрічці, що рухалась зі швидкістю 1см/хв. При аналізі КТГ враховували базальну ЧСС (БЧСС), амплітуду та частоту миттєвих осциляцій, кількість, амплітуду, тривалість акцелерацій та децелерацій, тривалість ділянок монотонності ритму ЧСС плода. Комплексну оцінку основних параметрів біофізичного профілю плода (БПП) здійснювали за шкалою, наведеною у наказі МОЗУ (№900 від 27. 12. 2006).

У біопатах плацентарного ложа матка, що одержували під час кесаревого розтину, проводили морфологічне дослідження СА. Матеріал фіксували у 10% нейтральному розчині формаліну, після зневоднення у спиртах зростаючої концентрації заливали у парафін. Зрізи завтовшки 7-8 мкм забарвлювали гематоксиліном і еозином.

Контрольну групу спостереження склали 50 жінок з 21-24-тижневою вагітністю, у яких не були виявлені розлади гестаційної перебудови матковоплацентарного кровоплину.

Статистичну обробку результатів досліджень здійснили з використанням сучасних методів варіаційної статистики за допомогою стандартних програм статистичного аналізу Microsoft Excel 5.0.

Порівняння та визначення вірогідності відмінностей у виборках, які містили кількісні показники, проводили за коефіцієнтом Ст’юдента. Якісні показники досліджували за допомогою частотних таблиць цієї ж програми, де визначилась частота зустрічаємості кожної ознаки в абсолютних числах та їх процентний вираз. Порівняння виборок, які містили якісні ознаки, проводили за коефіцієнтом Фішера.

Результати дослідження та їх обговорення. При дослідженні вікових показників вагітних основної групи спостереження встановлено, що у 12% з них були у віці до 18 років, 70% - у віці від 18 до 30 років, 14% - у віці від 30 до 40 років і 4% - 40 і більше років.

Вік батька до 18 років мав місце у 8%, понад 40 років – у 10% випадків. Шлюб не був зареєстрованим у 8% жінок. Невисокий соціальний рівень відмічений у 32%, нераціональне харчування – у 40% спостережень. Високі психоемоційні навантаження мали 42% жінок. Зловживали тютюнопалінням 14%, алкоголем – 2% вагітних. Професійні шкідливості мали місце у 28% жінок. Зріст 150 см і менше відмічений у 12%, астенічна конституція – у 20% спостережень.

42% жінок мали намір родити вперше. Порушення менструального циклу відмічені у 50% випадків. Анамнез 18% жінок був обтяжений самовільним викиднем, 10% - завмерлою вагітністю, 16% - мертвонародженням, 4% – смертністю в ранньому неонатальному періоді, 14% - ендокринним непліддям, 30% – запальними захворюваннями органів малого тазу. Аборт перед першими (даними) пологами мав місце у 24% вагітних. Короткий інтергенетичний інтервал (менше 2 років) відмічений у 12% спостережень. Гіпоплазію матки встановлено у 6%, вади розвитку матки – у 4% жінок. Операцію на матці перенесли 12%, на маткових трубах – 8%, на яєчниках – 8% жінок. Під час даної вагітності «банальні» гострі респіраторні захворювання мали місце у 18%, грип – у 10% жінок. У 32% вагітних діагностовано залізо­дефіцитну анемію, у 8% – гіпертонічну хворобу, у 12% – вегето-судинну дистонію по гіпертонічному типу, у 18% – захворювання нирок і у 12% – ендокринопатію.

Дана вагітність ускладнилася вираженим раннім гестозом у 24% випадків.

Доплерометричне дослідження кровоплину в СА центральної ділянки плацентарного ложа матки в основній групі спостереження виявило наявність низького діастолічного компоненту та високих значень індексів судинного опору в 28 випадках при 21-22 тижневому і в 22 – при 23-24-тижневому терміні вагітності. Середні значення С/Д, ПІ та ІР складали відповідно 2,07 ± 0,06; 0,67 ± 0,05; 0,39 ± 0,04 та перевищували такі при не усклад­неному перебігу гестанційного процесу на 27-33% (р<0,05). КШК в судинах плацентарного ложа матки відрізнялись вираженим зниженням діастолічної швидкості кровоплину.

Основним морфологічним субстратом патологічних КШК в судинах плацентарного ложа матки є неповна інвазія трофобласту в СА. Як правило, в СА в ранні терміни вагітності (9–18 тиж) відбуваються значні структурні зміни, обумовлені міграцією цитотрофобласта в децидуальну оболонку. Трофобласт проникає в просвіт судин плацентарного ложа матки (ендоваскулярний трофобласт) та викликає деструкцію середньої оболонки судин з утворенням фібриноїду. Ендотеліальний та гладком’язовий шари судин плацентарного ложа матки повністю заміщуються ендовоскулярним трофобластом. Втрачаючи м’язово-еластичну структуру, СА перебудовуються в матково-плацентарні судини та втрачають здатність до скорочень (А.М. Миливанов, 1999; Н.М. Побединский и соавт., 2000).

В результаті повної гестаційної трансформації СА формується низькорезистентний преплацентарний кровоплин. В нормі до кінця ІІ триместру вагітності КШК в судинах преплацентарного ложа матки характеризуються низькою пульсацією та високи діастолічним компонентом, а значення показників судинного опору в матково-плацентарних артеріях знаходяться в повній відповідності з наявністю низького опору плину крові в басейні маткової артерії (С/Д) – 1,52 ± 0,05; ПІ – 0,45 ± 0,03; ІР – 0,28 ± 0,03).

Заслуговує на увагу той факт, що у 34% вагітних з розладами гестаційної перебудови матково-плацентарного кровообігу в подальшому, переважно в 32-34 тиж, мали місце явища артеріальної гіпертензії. Спостерігалося підвищення рівня САТ (вище 150 мм рт. ст.) та ДАТ (вище 100 мм рт. ст.), або підвищення показників САТ на 40 мм рт. ст. та вище і ДАТ (вище 100 мм рт. ст.), або підвищення показників САТ на 40 мм рт. ст. та вище та ДАТ на 20 мм рт. ст. та вище порівняно з рівнем АТ до вагітності. В середньому, рівень САТ дорівнював 168,5 ± 6,7 мм рт. ст, а ДАТ – 116,2 ± 4,3 мм рт. ст.

Дослідження показників центральної гемодинаміки у вагітних виявило збільшення об’ємних показників кровообігу, таких, як УО та ХО серця (відповідно 85,8 ± 3,3 мл та 6,8 ± 0,4 л/хв), порівняно з аналогічними показниками у жінок з неускладненою вагітністю (в нормі УО становить 65,8 ± 3,2 мл, а ХО серця – 5,6 ± 0,4 л/хв) (р<0,05). При цьому величина ЗПСО (1302,0 ± 64,0 дін·с·см^-5) достовірно не відрізнялась від такої при фізіологічному перебігу гестанційного процесу (1268,0 ± 56,0 дін·с·см^-5) (р>0,05).

Останнє свідчило про те, що артеріальна гіпертензія у цих випадках обумовлена гіпер­функцією міокарда, збільшенням об’ємних показників серцевої діяльності вагітної. Підвищення об’ємних показників серцевої діяльності вагітної. Підвищення об’ємних показників кровообігу при наявності високорезистентного кровоплину в басейні маткової артерії є компенсаторною реакцією, спрямованою на підсилення приплину крові до судин плацентарного ложа матки та покращення оксигенації плода.

Інтенсивність кровоплину в материнському басейні служить основним фактором, який визначає постачання плацентарної тканини оксигенованою кров’ю. Недостатнє надходження кисню в міжворсинчастий простір чинить пошкоджуючу дію на ендотелій судин плодової частини плаценти, де індукуються процеси вільнорадикального окислення (супероксидний радикал, пероксид водню, гідрокислий радикал та синглетний кисень) здатні інактивувати дію ендотеліальних факторів релаксації (простацикліну та оксиду азоту) на внутрішньо­плацентарний кровоплин (Г. Л. Громыко, 2000).

Так, в 72% випадків при розладах гестаційної перебудови кровообігу в функціональній підсистемі мати-плацентарне ложе матки спостерігалась затримка формування низько­резистентної судинної системи в плодовому басейні. У 19 вагітних при терміні гестації 21-22 тижні та у 17-23-24 тиж доплерографічне дослідження кровоплину в АСВ показало наявність високого периферичного судинного опору (ПІ – 1,28 ± 0,06) (р<0,05). В усіх спостереженнях реєструвалося стабільне зниження діастолічного компоненту.

Як відомо, дослідження внутрішньоплацентарного кровоплину можливе з 10-11 тижня вагітності. В цьому терміні гестації за допомогою кольорового доплерівського картування можлива візуалізація магістральних артерій, які проходять під хоріальною пластиною. Впродовж першої половини другого триместру вагітності кровоплин в плацентарних судинах характеризується відсутністю діастолічного компоненту. Стійкий діастолічний кровоплин визначається з 16 тиж. вагітності (В.Р. Радзинський и соавт., 2004).

Дослідження, проведені нами, показали, що у кінці другого триместру неускладненої вагітності кровоплин в АСВ характеризується низьким периферичним опором (ПІ – 1,03 ± 0,04). КШК в плацентарних судинах відрізняється низькою пульсацією та достатньо високим діастолічним компонентом.

З ростом та диференціюванням плодового русла кровообігу тісно пов’язані зміни строми та трофобласта гіллястого хоріона. Зазначені зміни скеровані на забезпечення зростаючих потреб плода, що росте, в кисні та необхідних поживних речовинах. В умовах, коли кров, яка надходить в міжворсинчастий простір, недостатньо насичена киснем, трофобласт компенсує власні метаболічні потреби за рахунок збільшення площі капілярної мережі плодової частини плаценти. Якщо здатність плаценти до розвитку колатерального кровообігу недостатня, в ділянках плацентарної тканини з низьким кровопостачанням розвиваються локальні ішемічні ушкодження.

Єдиним периферичним руслом АП є судинна мережа плодової частини плаценти. В зв’язку з цим показники кровоплину в АП несуть інформацію безпосередньо про стан судинного опору плаценти. До 16 тижнів вагітності визначення кровоплину в АП не є інформативним, оскільки в нормі відсутній діастолічний компонент. З початку другої половини неускладненої вагітності визначення кровоплину в АП не є інформативним, оскільки в нормі відсутній діастолічний компонент. З початку другої половини неускладненої вагітності спостерігається достовірне зниження показників резистивності в АП (Л.Б. Маркін та співавт., 2007).

В нормі при 21-24-тижневому терміні вагітності середнє значення С/Д, ІР та ПІ в АП складають, відповідно 3,54 ± 0,07, 0,71 ± 0,03, 1,24 ± 0,04. Відзначається достатньо висока лінійна швидкість систолічного кровоплину. Присутній виражений діастолічний компонент. В ІІІ триместрі вагітності по мірі розвитку васкуляризації плаценти спостерігається подальше зниження опору плину крові в АП. В 26-29 тиж вагітності при фізіологічному перебігу гестаційного процесу показники судинного опору С/Д, ІР та ПІ в АП складають, відповідно, 2,87 ± 0,06 та 0,63 ± 0,03 та 1,02 ± 0,04, в 30-33 тиж. – 2,52 ± 0,05, 0,55 ± 0,03 та 0,83 ± 0,03.

Дослідження кровоплину в АП у вагітних із затрудненнями формування низько­резистентної судинної системи в плодовій частині плаценти виявило в 75% випадків переважно при 30-33-тижневому терміні гестації наявність виражених розладів гестаційної трансформації плодово-плацентарного кровообігу. При цьому в 17 випадках мав місце ІІ ступінь важкості гемодинамічних порушень (за класифікацією, запропонованою М.В. Медведевим та Е.В. Юдиной (1998). показники судинної резистентності в АП(С/Д – 2,98 ± 0,05, ІР – 0,68 ± 0,03, ПІ – 1,09 ± 0,03) перевищували нормативні величини на 17-24% (р<0,05). КШК в АП мали двохфазний спектр та характеризувались низькими діастолічними швидкостями. В цих випадках стан судинної резистентності головного мозку не відрізнявся від такого при неускладненому перебігу гестанційного процесу. Середні значення С/Д, ІР та ПІ в СМА плода складали, відповідно, 5,32 ± 0,09, 7,63 ± 0,06 та 1,34 ± 0,05 (р>0,05). В нормі в СМА плода С/Д – 5,27 ± 0,11, ІР – 7,61 ± 0,07, ПІ – 1,32 ± 0,06.

Зазначені гемодинамічні розлади обумовлювали розвиток субкомпенсованого дистресу плода. Антенатальна КТГ є одним з основних методів оцінки стану плода. В нормі БЧСС знаходиться в межах 110-170 уд/хв (в середньому, 1,44 ± 5,6 уд/хв). Про варіабельність ЧСС судять по амплітуді та частоті миттєвих змін серцевої діяльності плода (осциляції). При неускладненій 30-33-тижневій вагітності реєструється хвилеподібний тип варіабельності ЧСС плода. Амплітуда осциляцій складає 11,5 ± 1,8 уд/хв, частота – 8,4 ± 0,7 уд/хв. Транзиторні прискорення ЧСС плода (акцелерації) виникають у відповідь на маткові скорочення (періодичні) та рухову активність плода (спорадичні), відображають ступінь компенсаторних можливостей його організму. При нормальному стані адаптаційних резервів плода протягом 20-хвилинного спостереження реєструються 6,2 ± 0,9 акцелерацій амплітудою 23,8 ± 1,3 уд/хв, тривалістю 21,4 ± 1,1 с. На певні патологічні зміни в ФСМПП вказують транзиторні сповільнення (децелерації), тривалі періоди монотонності ритму ЧСС плода.

При розладах стану плода кардіотокографічне дослідження показувало наявність тахікардії (БЧСС – 176,7 ± 5,3 уд/хв). Відзначилось зниження амплітуди та частоти миттєвих змін ЧСС плода. Амплітуда осциляцій складала 4,3 ± 0,6 уд/хв, частота – 5,5 ± 0,7 уд/хв (р<0,05). Протягом 20-хвилинного спостереження реєструвались 2,3 ± 0,6 акцелерацій (р<0,05) амплітудою 20,3 ± 1,2 уд/хв, тривалістю – 19,7 ± 0,9 с. У відповідь на рухову активність плода спостерігались поодинокі (1,4 ± 0,6 за 20 хв.) децелерації. Амплітуда останніх складала 21,6 ± 1,5 уд/хв, тривалість – 20,8 ± 1,4 с. Тривалість періодів монотонності ритму складала 40,7 ± 3,5 (р<0,05).

Біофізична активність плода (ГРП та ДРП) є суттєвою формою адаптації до реальних умов внутрішньоутробного існування, чутливим індикатором стану організму, що розвивається. ГРП являють собою одночасні рухи його тулуба та кінцівок, сприяють прискоренню кровообігу. До виконання рухів кінцівки плода перебувають в стані флексії, тулуб дещо зігнутий, голівка притиснута до грудей. Після виконання рухів плід повертається у вихідне положення. В нормі при 30-33 – тижневому терміні вагітності протягом 30 хв спостереження реєструються 8,2 ± 1,2 ГРП. Середня тривалість ГРП складає 10,8 ± 0,4 с. Індекс ГРП, який визначається як процентне співвідношення часу ГРП і загальної тривалості дослідження, дорівнює 4,9 ± 0,3%.

ДРП обумовлені скороченнями діафрагми і зміною внутрішньочеревного тиску, характеризуються ретракцією грудної клітки, збільшенням грудного кіфозу і випинанням черевної стінки. ДРП супроводжуються періодичними утвореннями від’ємного тиску в міжплевральній порожнині, що забезпечує кращий приплив крові до серця плода (Л.Б. Маркін та співавт., 1993). При неускладненому перебігу 30-33-тижневої вагітності реєструються 2,7 ± 0,7 епізодів постійних (проміжок між якими не перевищує 6 с) ДРП тривалістю 60 с і більше за 30 хв спостереження. Індекс ДРП, який виизначається як процентне співвідношення часу постійних ДРП і загльної тривалості дослідження, дорвнює 10,5 ± 0,5%.

Характерні зміни біофізичної активності плода спостерігалися при розвитку фетального дистресу. Відзначалось достовірне зниження кількості ГРП (1,8 ± 0,4 за 30 хв. спостереження). Тривалість ГРП складала 8,7 ± 0,3 с. Індекс ГРП дорівнював 0,9 ± 0,2% (р<0,05). Після виконання рухів плід довгий час не повертався до стану флексії. Впродовж 30-хвилинного спостереження реєструвались 1,4 ± 0,3% епізодів постійних ДРП тривалістю від 30 до 60 с. Індекс ДРП складав 3,9 ± 0,4% (р<0,05).

Комплексна оцінка стану плода передбачає також ехографічне визначення об’єму навколоплодових вод. Джерелом амніотичної рідини є ультрафільтрат плазми крові матері, амніотичні оболонки і нирки плода (В.Е. Радзинський и соавт., 2004). При 30-33 - тижневій вагітності в нормі навколоплодові води візуалізуються в більшій частині порожнини матки. Найбільш вертикальний розмір вільної ділянки вод – 2 см і більше, ІАР – 6,8 ± 0,9 см. Середня величина ІАР у випадках розвитку дистресу при 30-33-тижневому терміні вагітності складала 4,1 ± 0,5 см (р<0,05). Поява помірного маловоддя в цих випадках була обумовлена, в першу чергу, зниженням екскреції фетальної сечі внаслідок розладів функції нирок плода (одногодинна екскреція складала 15,3 р<0,05 2,2 мл при 25,6 р<0,05 2,8 мл в нормі). Оцінка БПП складала 5,3 ± 0,6 балів.

Суттєве значення при дослідженні умов життєдіяльності плода має пренатальна оцінка розвитку плаценти. Плацента змінюється по мірі прогресування вагітності, забезпечує зростаючі потреби плода. Кожному етапу розвитку плаценти відповідає певне ультразвукове зображення. Морфологічні зміни, що відбуваються в плаценті, знаходять свій відбиток на ехограмах. Так, хоріальна пластинка візуалізується у вигляді гладкої ехопозитивної лінії починаючи з 12-16 тиж. вагітності. Інтервільозні тромби визначаються у вигляді округлих ехонегативних ділянок діаметром від 2 до 55 мм, розташованих під хоріальною пластинкою. Петрифікати виглядають ехопозитивними лінійними ділянками, які йдуть вздовж базальної пластинки, та аналогічними за щільністю округлими утворами в тканині плаценти (И.С. Сидорова и соавт., 1989).

Результати ехографічних досліджень плаценти, які прводились різними авторами, виявили певну закономірність та фазовий характер змін трьох структурних компонентів плаценти: хоріальної та базальної пластинок і плацентарної речовини. Узагальнення та систематизація цих даних дали можливість розробити класифікацію ультразвукових критеріїв розвитку плаценти (М.А. Фукс и соавт., 1990).

В нормі при 30-33-тижневій вагітності спостерігається І ступінь зрілості плаценти. При цьому хоріальна пластинка має нерівну поверхню. В тканині плаценти виявляються безладно розташовані ехогенні ущільнення. Вони мають довгасту форму, їх довга вісь паралельна осі плаценти. Базальний шар плаценти гладкий, без ехогенних ущільнень. В той же час, при наявності гемодинамічних порушень ІІ ступеня важкості в ФСМПП у 59% вагітних мала місце затримка розвитку плаценти. В цих випадках при 30-33-тижневому терміні вагітності виявлявся 0 ступінь зрілості плаценти. При ультразвуковій плацентографії визначалась гладка хоріальна пластика. Гомогенна речовина плаценти не містила ехогенних ущільнень. Базальний шар був однорідним.

Критичні порушення плодово-плацентарного кровоплину розвинулись у 10 вагітних з розладами формування низькорезистентної судинної системи в плодовому басейні. В цих випадках при доплерографії виявилаcь, переважно, вдсутність діастолічного компоненту в АП (нульовий кровоплин) внаслідок значного підвищення периферичного судинного опору плодової частини плаценти. Зміна, насамперед, діастолічного компонента кровоплину пов’язана з тим, що він відображує опір периферичної частини судинного русла, в той час як систолічний кровоплин визначається, в основному, насосною функцією серця і ємністю артеріальних судин. В окремих спостереженнях був зареєстрований реверсний кровоплин (кровоплин в АП у фазі діастоли набував зворотнього напрямку). При реверсному кровоплині в АП кров під час діастоли прямує в зворотній бік, тобто до серця плода і через нисхідну аорту і дугу аорти потрапляє в ділянку низької судинної резистентності – мозкові судини плода.

Дослідження кровоплину у цих випадках в СМА плода виявило достовірне зниження індексів судинного опору (С/Д – 3,91 ± 0,09, ПІ – 1,05 ± 0,05, ІР – 0,58 ± 0,04, р<0,05). КШК в СМА характеризувались низькою пульсацією і високим діастолічним компонентом. Церебро-плацентарне відношення – відношення ІР СМА до ІР АП (0,86 ± 0,04) складало <1. Зниження судинного опору в судинах головного мозку плода служить проявом компенсаторної централізації кровообігу з переважним кровопостачанням життєво важливих органів для досягнення оптимальної оксигенації мозку при прогресуючій циркуляторній гіпоксії.

Важкі розлади кровоплину в ФСМПП обумовлювали характерні зміни ЧСС плода. БЧСС плода складала 103,8 ± 6,3 уд/хв. Переважно спостерігався ундулюючий тип варіабельності ЧСС плода (амплітуда та частота осциляцій — менше 3 уд/хв). Впродовж 20-хвилинного спостереження реєструвались одиничні (1,3 ± 0,5) низькоамплітудні (16,4 ± 0,6 уд/хв) нетривалі (17,1 ± 0,8 с) акцелерації. Спонтанні маткові скорочення супроводжувались періодичним сповільненням ЧСС плода (2,6 ± 0,5 за 20 хв). Амплітуда децелерацій складала 22,4 ± 1,4 уд/хв, тривалість – 21,8 ± 1,2 с. Тривалість періодів монотонності ритму ЧСС плода складала 58,7 ± 4,3% (р<0,05).

При цьому спостерігалоcь пригнічення адаптивних рухових функцій плода. Протягом 30-хвилинного спостереження не реєструвались ГРП, лише в окремих випадках мали місце короткочасні (22,5 ± 3,8 с) епізоди постійних ДРП. Кінцівки і тулуб плода були частково або повністю розігнуті, кисті розкриті. Визначалось виражене маловоддя. Навколоплодові води не візуалізувались в більшій частині порожнини матки. Відмічалось тісне розташування дрібних частин плода. ІАР складав 2,7 ± 0,4 см. Ультразвукова плацентографія в усіх випадках виявляла наявність затримки розвитку плаценти. Оцінка БПП дорівнювала 3,1 ± 0,3 бали.

Виражені розлади умов життєдіяльності плода в 50% випадків обумовили наявність асиметричної форми ЗРП. При скринінговому ультразвуковому дослідженні вимірювали біпарієнтальний розмір голівки, середній діаметр живота і довжину стегнової кістки плода. У випадку виявлення невідповідності розмірів живота плода терміну вагітності проводили розширену фетометрію.

Для пізньої ЗРП характерним є переважне відставання розмірів внутрішніх органів черевної порожнини плода, особливо печінки, в зв’язку з чим відмічається невідповідність розмірів живота терміну вагітності. При цьому числові значення розмірів голівки та довжини стегнової кістки тривалий час залишаються у межах нормативних значень. Тому при асиметричній формі ЗРП відмічається достовірне підвищення відношення окружності голівки (ОГ) до окружності живота (ОЖ) та довжина стегнової кістки (ДС) до ОЖ. В наведених випадках величина ОГ/ОЖ складала 1,29, а ДС/ОЖ – 0,30, що значно перевищує такі при нормальному (ОГ/ОЖ – 1,01, ДС/ОЖ – 0,21) розвитку плода (р<0,05).

Всі вагітні з патологічним БПП були розроджені шляхом кесаревого розтину. Морфологічне дослідження біоптатів плацентарного ложа матки у цих випадках виявило наявність неповної гестанційної трансформації спіральних артерій у матково-плацентарні судини. Судини відрізнялись вузьким просвітом. Мало місце недостатнє заміщення ендотеліального і гладко­м’язового шарів артерій ендоваскулярним трофобластом. В межах ендо- та міометрії відмічались лише подинокі багатоядерні гігантські клітини. Вважаєтья, що кількість та глибина розповсюдження багатоядерних клітин відображує ступінь інтенсивності другої хвилі інвазії цитотрофобласту (А. П. Милованов, 1999).

Проведені дослідження показали, що доплерометричне дослідження пре- та внутрішньо­плацентарного кровоплину у ІІ триместрі вагітності надає об’єктивну інформацію про перебіг процесів гестаційної трансформації гемодинамічних процесів у ФСМПП, дозволяє прогнозувати виникнення різних ускладнень гестаційного процесу (гіпертензивних розладів, плацентарної дисфункції, дистресу плода, ЗРП).

Висновки

У дисертації наведені результати дослідження особливостей перебігу гестаційного прцесу з урахуванням даних доплерометричного вивчення пре- та внутрішньоплацентарного кровоплину у ІІ триместрі вагітності. Теоретичне узагальнення одержаних результатів являє собою нове вирішення наукового завдання, що виявляється у вдосконаленні технології здійснення пренатального прогнозу.

1.   В нормі до кінця ІІ триместру вагітності СА перебудовуються в матково-плацентарні судини і в басейні маткової артерії формується низькорезистентний кровоплин. При розладах гестаційної трансформації матково-плацентарного кровообігу показники судинної резистентності в судинах плацентарного ложа перевищують такі, як при неускладненому перебігу вагітності на 27-33%.

2.   У 34% вагітних з високим плацентарним опором плину крові, переважно у 32-34 тиж, спостерігається розвиток гестанційної гіертензії, обумовленої гіперфункцією міокарду, збільшенням об’ємних показників серцевої діяльності материнського організму. Остання є компенсаторною реакцією, яка направлена на посилення припливу крові до плацентарного ложа матки та покращення оксигенації плода.

3.   У 72% випадків при розладах гестаційної перебудови кровообігу у функціональній підсистемі мати-плацентарне ложе матки спостерігається затримка формування низько­резистентної судинної системи в плодовому басейні. При цьому в кінці ІІ триместру вагітності ПІ в АСВ перевищує норму на 24%, КШК характеризується стабільним зниженням діастолічного компоненту.

4.   Порушення плодово-плацентарного кровоплину спостерігаються у 75% вагітних із утрудненням формування низькорезистентної судинної системи в плодовій частині плаценти. При цьому у 63% випадків розвивається субкомпенсований дистрес плода. Індекс судинної резистентності у АП перевищують нормативні величини на 17-24%. БПП складає 5,3 ± 0,6 балів. Ведення вагітності в цих випадках передбачає проведення моніторингу основних біо­пара­метрів плода.

5.   У 37% випадків наявність високого судинного опору плаценти обумовлює критичні порушення кровоплину в АП. При доплерометрії реєструється відсутність діастолічного компоненту чи реверсивний кровоплин. Як правило, ультразвукова плацентографія виявляє затримку розвитку плаценти, фетометрія – асиметричну форму ЗРП. БПП складає 3, 1 ± 0, 3 бали. В цих випадках показане термінове оперативне розродження.

6.   Дослідження пре- та внутрішньо плацентарного кровоплину у ІІ триместрі вагітності дозволяє прогнозувати особливості становлення гемодинамічних процесів в ФСМПП, виник­нен­ня різних ускладнень гестаційного процесу (гіпертензивних розладів, плацентарної дисфункції, дистресу плода, ЗРП). Останнє дає можливість своєчасно здійснити профілактично-лікувальні заходи, вибрати оптимальну лікарську тактику ведення вагітності, забезпечити сприятливі перинатальні наслідки.