Бессарабова Ірина Вікторівна. Особливості клінічних, гемодинамічих, структурно-функціональних змін у хворих на нижній інфаркт міокарда з ураженням правого шлуночка

Краткое описание

Бессарабова Ірина Вікторівна. Особливості клінічних, гемодинамічих, структурно-функціональних змін у хворих на нижній інфаркт міокарда з ураженням правого шлуночка : Дис... канд. наук: 14.01.11 2005

Бессарабова І.В. Особливості клінічних, гемодинамічних, структурно-функціональних змін у хворих на нижній інфаркт міокарда з ураженням правого шлуночка.- Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 - кардіологія. - Запорізький державний медичний університет МОЗ України, Запоріжжя, 2004.
Дисертація присвячена питанню встановлення закономірних особливостей клініко-гемодинамічних та структурно-функціональних серцевих проявів у хворих на нижній інфаркт міокарда з ураженням правого шлуночка серця й обґрунтуванню оптимальних підходів щодо їх лікування.
Визначено, що клінічний перебіг нижнього інфаркту міокарда з ураженням правого шлуночка характеризується високою частотою розвитку гіповолемічного типу гемодинаміки, шлуночкових і суправентрикулярних аритмій, порушення атріовентрикулярної провідності та високою летальністю. Особливостями раннього ремоделювання серця у даної категорії хворих є дилатація правого шлуночка, зниження його скоротливості з діастолічною дисфункцією II типу, низький викид лівого шлуночка і порушення профілю його діастолічного наповнення за рахунок зниження переднавантаження.
Показано позитивний вплив системної тромболітичної терапії на клінічний перебіг інфаркту міокарда, процеси післяінфарктного ремоделювання серця.

Дисертацію присвячено актуальному питанню кардіології: встановленню особливостей клінічних, гемодинамічних і структурно-функціональних змін при інфаркті міокарда з ураженням правого шлуночка, розроблено способи їх діагностики та лікування.
1. Клінічний перебіг нижнього інфаркту міокарда з ураженням правого шлуночка характеризується великою частотою розвитку гіповолемічного типу гемодинаміки (48,3%), шлуночкових (71,6%) і суправентрикулярних (48,3%) аритмій, порушенням атріовентрикулярної провідності (21,6%) та летальністю до 18,3%. Особливостями раннього ремоделювання серця даної категорії хворих є дилатація правого шлуночка (до 3,11+0,08 см), зниження його скоротливості з діастолічною дисфункцією II типу, низький викид лівого шлуночка (зниження фракції викиду - на 13,5%) і порушення профілю його діастолічного наповнення за рахунок зниження переднавантаження.
2. При ізольованому нижньому інфаркті міокарда спостерігається дилатація порожнини лівого шлуночка (збільшення кінцево-діастолічного об'єму - на 32,9%), на тлі зменшення його інотропної функції (зниження фракції викиду - на 12,2%) та діастолічної дисфункції I типу (зменшення відношення пікових швидкостей трансмітрального кровоплину - на 29,6%, збільшення тривалості періоду ізоволюмічного розслаблення - на 30,6%), порушення розслаблення правого шлуночка (зменшення відношення пікових швидкостей транстрикуспідального кровоплину - на 27,1%).
3. Для інфаркту міокарда передньої стінки лівого шлуночка притаманні такі особливості: дилатація порожнин лівих відділів серця (збільшення кінцево-діастолічного об'єму - на 50,3%, лівого передсердя - на 19,7%), порушення систолічної (зниження фракції викиду - на 33,9%), формування діастолічної дисфункції лівого шлуночка II типу (збільшення відношення швидкостей трансмітрального кровоплину - на 19,2%, зменшення тривалості періоду ізоволюмічного розслаблення - на 16,7%), порушення систолічної (зниження фракції викиду - на 33,9%) та діастолічної функцій правого шлуночка (за рахунок механізмів діастолічної взаємодії шлуночків), велика частота розвитку епізодів гострої серцевої недостатності II і III класу (відповідно 27,9% і 19,6%).
4. Традиційна терапія (без використання тромболітичного агента) у хворих на інфаркт міокарда, незалежно від локалізації, не запобігає патологічному ремоделюванню серця. При нижньому інфаркті міокарда з ураженням правого шлуночка в динаміці спостереження відбувається збільшення розмірів лівого (на 7,2%) та правого шлуночків (на 12,5%), збільшення порушення функції їх розслаблення на тлі зростання кінцево-діастолічного тиску (на 33,3%), тиску наповнення лівого шлуночка (на 24,3%), розмірів лівого передсердя (на 9,8%). У випадку нижнього інфаркту міокарда відзначається подальше збільшення вираженості діастолічної дисфункції міокарда лівого серця на тлі компенсаторного ремоделювання лівого передсердя. У хворих на передній інфаркт міокарда в динаміці спостереження визначається підвищення кінцево-діастолічного тиску (на 10,6%), порушення профілю наповнення лівого шлуночка, дилатація лівого передсердя.
5. Системна тромболітична терапія стрептокіназою інфаркту міокарда запобігає патологічному ремоделюванню серця та поліпшує клінічний перебіг захворювання. При поєднаному некрозі шлуночків відзначається позитивна динаміка параметрів систолічної (збільшення фракції викиду на 13,1%) і діастолічної (перехід II типу в I) функцій міокарда лівого та правого відділів серця, зменшення летальності (на 68,9%).
6. При ізольованому нижньому інфаркті міокарда виявлено достовірний вплив тромболітичної терапії на параметри діастолічної функції міокарда (збільшення величини відношення пікових швидкостей трансмітрального кровоплину - на 12,1%, зменшення тривалості періоду ізоволюмічного розслаблення - на 8,4%).
7. При інфаркті передньої стінки лівого шлуночка відбувається поліпшення інотропної (збільшення фракції викиду - на 10,9%) та діастолічної функцій міокарда (зниження відношення пікових швидкостей трансмітрального кровоплину - на 62,0%, збільшення тривалості періоду ізоволюмічного розслаблення - на 13,9%), зменшення частоти розвитку епізодів гострої серцевої недостатності ІІІ класу за Killip (на 90,7%).