Cичов Роман Олександрович. Зміна пружноеластичних властивостей артеріальних судин у хворих на гіпертонічну хворобу під впливом терапії інгібіторами ангіотензин-перетворюючого ферменту та антагоністами рецепторів ангіотензину ІІ

Краткое описание

Cичов Роман Олександрович. Зміна пружноеластичних властивостей артеріальних судин у хворих на гіпертонічну хворобу під впливом терапії інгібіторами ангіотензин-перетворюючого ферменту та антагоністами рецепторів ангіотензину ІІ : Дис... канд. наук: 14.01.11 - 2005.

Сичов Р.О. Зміна пружноеластичних властивостей артеріальних судин у хворих на гіпертонічну хворобу під впливом терапії інгібіторами ангіотензин-перетворюючого ферменту та антагоністами рецепторів ангіотензину ІІ. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11-кардіологія. Запорізький державний медичний університет, м. Запоріжжя, 2005.
Дисертацію присвячено проблемі ураження артеріальних судин при гіпертонічній хворобі, вивченню порушень їх пружноеластичних властивостей, ідентифікації факторів та патогенетичних механізмів, що відповідальні за вказані процеси, оцінці можливості зворотного розвитку порушень пружноеластичних властивостей артеріальних судин під впливом протигіпертензивної терапії інгібітором ангіотензин-перетворюючого ферменту еналаприлом та антагоністом рецепторів ангіотензина ІІ ірбесартаном.
На підставі визначення показників, які характеризують пружноеластичні властивості артерій еластичного та м’язового типу, метаболізм сполучної тканини, у хворих на гіпертонічну хворобу до початку та через 1 і 6 місяців лікування, а також у практично здорових осіб групи контролю встановлено, що розвиток гіпертонічної хвороби супроводжується підвищенням жорсткості та зменшенням розтяжимості артеріальних судин, переважно еластичного типу, а також підвищенням рівня продукції колагену І типу та структурних глікозаміногліканів. На тлі лікування інгібітором ангіотензин-перетворюючого ферменту еналаприлом, антагоністом рецепторів ангіотензина II ірбесартаном або їх комбінацією встановлено зворотний розвиток як порушень пружноеластичних властивостей артеріальних судин, так і метаболізму сполучної тканини з нормалізацією розтяжимості й жорсткості артеріальних судин та частковим зменшенням рівня продукції колагену І типу та структурних глікозаміногліканів через 6 місяців терапії, причому найбільшого ефекту було досягнуто у групі комбінованої терапії.

1. У дисертаційній роботі на підставі комплексного дослідження пружноеластичних властивостей артерій еластичного та м'язового типу, показників метаболізму сполучної тканини, аналізу впливу терапії інгібітором ангіотензин-перетворюючого ферменту еналаприлом, антагоністом рецепторів ангіотензина II ірбесартаном, а також поєднанням еналаприла та ірбесартана встановлено характер змін пружноеластичних властивостей артеріальних судин та фактори, які впливають на них, доведено можливість зворотного розвитку порушень пружноеластичних властивостей артеріальних судин у хворих на гіпертонічну хворобу, що в цілому вирішує актуальну наукову задачу кардіології.
2. Хворі на гіпертонічну хворобу характеризуються зміною пружноеластичних властивостей артеріальних судин, яка виражається у зменшенні розтяжимості (на 33,70%) та збільшенні жорсткості артеріальної стінки (на 50,66%) в артеріях еластичного типу; при цьому в артеріях м'язового типу зміна пружноеластичних властивостей була цілком зумовлена підвищенням системного артеріального тиску, тоді як зміна пружноеластичних властивостей артерій еластичного типу зумовлена не тільки гемодинамічними факторами, але й структурною перебудовою артеріальної стінки.
3. У хворих на гіпертонічну хворобу виявлений статистично значущий взаємозв'язок між рівнем пульсового артеріального тиску і ступенем жорсткості артерій еластичного типу (r=0,73), більш виражений для рівня середньодобового пульсового артеріального тиску, визначеного методом добового моніторування артеріального тиску (r=0,94).
4. Метаболізм сполучної тканини у хворих на гіпертонічну хворобу характеризується збільшенням синтезу колагену I типу і структурних глікозаміногліканів, проявом чого є збільшення вмісту в плазмі крові протеїнзв’язаного оксипроліна (на 36,50%), С-кінцевих пропептидів проколагена I типу (на 25,86%), а також збільшення вмісту в сечі загальних і сульфатованих глікозаміногліканів (на 69,76% і 93,68% відповідно); при цьому встановлено, що зміна метаболізму сполучної тканини є важливим патофізіологічним фактором порушення пружноеластичних властивостей артерій еластичного типу у хворих на гіпертонічну хворобу.
5. Лікування еналаприлом протягом одного місяця супроводжується не тільки адекватним протигіпертензивним ефектом, але й поліпшенням пружноеластичних властивостей артеріальних судин у хворих на гіпертонічну хворобу, що зумовлено, головним чином, гемодинамічними причинами, при цьому показники метаболізму сполучної тканини не змінюються; терапія еналаприлом протягом шести місяців дозволяє нормалізувати пружноеластичні властивості артеріальних судин і значно знизити рівень продукції колагена I типу (зменшення вмісту протеїнзв’язаного оксипроліна на 20,04%) і структурних глікозаміногліканів (зменшення вмісту в сечі загальних і сульфатованих глікозаміногліканів на 33,42% і 20,18% відповідно).
6. Монотерапія ірбесартаном через один місяць лікування супроводжувалася зниженням рівня АТ нижче цільового, динамікою залежних від рівня АТ показників пружноеластичних властивостей артеріальних судин (збільшенням розтяжимості аорти, плечової і стегнової артерії на 16,95%, 20,83% і 24,32% відповідно) і не супроводжувалася зміною показників метаболізму сполучної тканини; шість місяців монотерапії ірбесартаном дозволили не тільки нормалізувати пружноеластичні властивості артеріальних судин, але й зменшити рівень синтезу колагену (на 15,41%) і структурних глікозаміногліканів (на 30,95% і 22,66% для загальних і сульфатованих глікозаміногліканів відповідно).
7. Комбінована терапія еналаприлом та ірбесартаном через один місяць супроводжувалася тільки гемодинамічно зумовленою зміною пружноеластичних властивостей артеріальних судин, тоді як через шість місяців її проведення в артеріях еластичного типу спостерігалася нормалізація пружноеластичних властивостей на тлі достовірного зменшення продукції колагена і структурних глікозаміногліканів; за весь період спостереження динаміка досліджуваних параметрів при комбінованій терапії була більш виражена, ніж при монотерапії еналаприлом чи ірбесартаном, у такий спосіб тільки комбіноване використання інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту і антагоністів рецепторів ангіотензина II дозволяє в повній мірі досягти зворотного розвитку порушень пружноеластичних властивостей артеріальних судин і метаболізму сполучної тканини у хворих на гіпертонічну хворобу.