Дмитрієва Алла Володимирівна. Роль факторів міжклітинної взаємодії в механізмах регуляції центрального і регіонарного кровообігу




  • скачать файл:
  • Название:
  • Дмитрієва Алла Володимирівна. Роль факторів міжклітинної взаємодії в механізмах регуляції центрального і регіонарного кровообігу
  • Альтернативное название:
  • Дмитриева Алла Владимировна. Роль факторов межклеточного взаимодействия в механизмах регуляции центрального и регионарного кровообращения
  • Кол-во страниц:
  • 269
  • ВУЗ:
  • НАН України; Інститут фізіології ім. О.О.Богомольця. - К
  • Год защиты:
  • 2002
  • Краткое описание:
  • Дмитрієва Алла Володимирівна. Роль факторів міжклітинної взаємодії в механізмах регуляції центрального і регіонарного кровообігу: Дис... д-ра мед. наук: 14.03.03 / НАН України; Інститут фізіології ім. О.О.Богомольця. - К., 2002. - 269 арк. , табл. - Бібліогр.: арк. 219-257








    Дмитрієва А.В. Роль факторів міжклітинної взаємодії в механізмах регуляції центрального і регіонарного кровообігу. - Рукопис.
    Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.03.03 - нормальна фізіологія. - Інститут фізіології ім.О.О.Богомольця НАН України, Київ, 2002
    В експериментах in vivo та in vitro були досліджені механізми впливу на ефекторні структури серцево-судинної системи і взаємовідносини факторів міжклітинної взаємодії - тромбоксану А2, простацикліну, пептидолейкотрієнів, тромбоцит-активуючого фактора та NO в фізіологічних і модельних патологічних умовах. Дослідження впливу факторів міжклітинної взаємодії на різні судинні регіони продемонстрували наявність особистої специфічності дії: простациклін насамперед впливає на вінцевий кровообіг, діастолічні властивості міокарду і мікроциркуляцію; ТхА2- на резистивні судини різних регіонів; NO являє собою основний модулятор функціонального стану міокарду і судин, але нормальний функціональний стан серця забезпечується тільки взаємодією простацикліну і NO; пептидолейкотрієни і, в більшій мірі, ТАФ виступають здебільшого як тригерні молекули, які здатні ініціювати синтез і вивільнення простацикліну, ТхА2і NO. Фактори міжклітинної взаємодії мембранного походження - простациклін, тромбоксан А2, пептидолейкотрієни та тромбоцит-активуючий фактор, а також монооксид азоту грають ведучу роль у паракринній регуляції базального функціонального стану ендотелію, ендокарду, міокарду і судинних гладеньких м’язів, що визначає реактивність ефекторних структур серцево-судинної системи в фізіологічних і патологічних умовах. Досліджені фактори являють собою первинний контур паракринної регуляції базальної функціональної активності серцево-судинної системи, який модулює гуморальні і центральні нервові впливи на кровообіг.













    Фактори міжклітинної взаємодії мембранного походження - простациклін, тромбоксан А2, пептидолейкотрієни та тромбоцит-активуючий фактор, а також монооксид азоту грають ведучу роль в паракринній регуляції базального функціонального стану ендотелію, ендокарду, міокарду і судинних гладеньких м’язів, що визначає реактивність ефекторних структур серцево-судинної системи при фізіологічних і патологічних умовах. Досліджені фактори являють собою первинний контур паракринної регуляції функціональної активності серцево-судинної системи, який модулює гуморальні і центральні нервові впливи на кровообіг.
    ПЦ чинить на серцево-судинну систему тварин позитивну кардіопротекторну дію, яка полягає в активній дилатації вінцевих судин та зниженні діастолічної жорсткості міокарда, що покращує скорочувальну і насосну функцію серця. На периферії судинного русла ПЦ, як істинний регулятор, підтримує капілярний тиск і капілярну фільтрацію в межах фізіологічної норми через зміни опору перед- і післякапілярних судин.
    В процесі розвитку постішемічної шокової реакції відбувається значне підвищення плазматичної концентрації ендогенних тромбоксану і простацикліну, а також збільшення співвідношення ТхА2/ПЦ, що за часом співпадає з розвитком ключових порушень кардіо- та гемодинаміки: спазмом резистивних судин, глибокою дилатацією ємнісних судин, підвищенням їх розтяжності і депонуванням в них значної кількості крові, що призводить до різкого обмеження повернення венозної крові до серця і падіння ХОК. Блокада активності циклооксигенази значно зменшує плазматичний рівень ТхА2і ПЦ та, відповідно, порушення кардіо- та гемодинаміки протягом години реперфузійного періоду.
    В фізіологічних умовах пептидолейкотрієни активно не впливають на регуляцію кровообігу. Інгібування синтезу лейкотрієнів на моделі постішемічного шоку дозволяє покращувати стан периферичної циркуляції у другій половині реперфузійного періоду, але це супроводжується погіршенням функціонального стану серця. Одночасна блокада біосинтезу простаноїдів і пептидолейкотрієнів дозволяє попередити постішемічні порушення кардіо- та гемодинаміки протягом 3 годин після відновлення кровотоку в ішемізованій кінцівці. Це свідчить, що простаноїди і пептидолейкотрієни є основними медіаторами розвитку постішемічного шоку.
    Великі дози ТАФ спричинять розвиток глибокої системної гіпотензії. Гіпотензивний ефект ТАФ, за нашими даними, обумовлений різким зменшенням ХОК внаслідок обмеження венозного повернення крові до серця через зниження опору венозної частини судинного русла, підвищення її розтяжності, капілярної фільтрації і депонування значної кількості крові в периферичних ємнісних судинах.
    Дія ТАФ на ефектори серцево-судинної системи органоспецифічна, залежить від його дози і функціонального стану судинного ендотелію. ТАФ прямо впливає на тонус післякапілярних судин, а його дія на інші ефекторні ділянки серцево-судинної системи може, хоча би частково, опосередковуватись через вивільнення та дію простаноїдів, насамперед ПЦ та ТхА2, і NO. В процесі розвитку постішемічної шокової реакції ТАФ грає тригерну роль, ініціюючи синтез і вивільнення інших аутокоїдів, які спричиняють порушення кардіо- та гемодинаміки у реперфузійному періоді.
    Вивчення співвідношення часу розвитку порушень коронарного кровообігу, реактивної гіперемії, змін діастолічної жорсткості міокарда та пригнічення скорочувальної активності міокарда в умовах гіпоксичної гіпоксії in vivo та in vitro і постоклюзійної шокової реакції свідчать про первинність ураження ендотелію коронарних судин і синтезу NO в ланцюзі зареєстрованих порушень.
    Під час механічного, електричного, гуморального подразнення артеріальної смужки-донора, яке спричиняє скорочення судинних гладеньких м'язів, вивільнюється гуморальна речовина, що діє на суперфузовану судинну смужку або трабекулу-реципієнта розслаблюючи. Досліди з використанням сапоніну, L-NММА та L-аргініну свідчать, що дилататорною субстанцією є ендотеліальний монооксид азоту.
    Непошкоджений ендотелій як артеріальних, так і венозних судин вивільнює дилататорний фактор NО, який модулює реакції судинних і міокардіальних препаратів-реципієнтів, або при фізіологічних умовах - дистальних відділів судинного русла та серцевого м’язу.
    Ендокард непошкодженої міокардіальної трабекули, скороченої під дією механічного, електричного або гуморального подразнення, вивільнює дилататорний фактор,- NО, який здатний модулювати скорочувальні реакції судини або трабекули-реципієнта. На основі отриманих даних можна стверджувати наявність тонкої паракринної взаєморегуляції функціональної активності міокарда та вінцевих судин за допомогою монооксиду азоту. Описаний феномен може бути важливим механізмом підтримання високого вінцевого кровотоку під час збільшення скорочувальної активності міокарда та додаткового розслаблення шлуночків при збільшенні венозного повернення крови до серця.
    Дослідження впливу факторів міжклітинної взаємодії на різні судинні регіони продемонстрували наявність особистої специфічності дії: ПЦ насамперед впливає на вінцевий кровообіг, діастолічні властивості міокарду і мікроциркуляцію; ТхА2- на резистивні судини різних регіонів; NO являє собою основний модулятор функціонального стану міокарду і судин, але нормальний функціональний стан серця забезпечується тільки взаємодією ПЦ і NO; пептидолейкотрієни і, в більшій мірі, ТАФ виступають здебільшого як тригерні молекули, які здатні ініціювати синтез і вивільнення ПЦ, ТхА2і NO.
  • Список литературы:
  • -
  • Стоимость доставки:
  • 125.00 грн


ПОИСК ДИССЕРТАЦИИ, АВТОРЕФЕРАТА ИЛИ СТАТЬИ


Доставка любой диссертации из России и Украины


ПОСЛЕДНИЕ СТАТЬИ И АВТОРЕФЕРАТЫ

ГБУР ЛЮСЯ ВОЛОДИМИРІВНА АДМІНІСТРАТИВНА ВІДПОВІДАЛЬНІСТЬ ЗА ПРАВОПОРУШЕННЯ У СФЕРІ ВИКОРИСТАННЯ ТА ОХОРОНИ ВОДНИХ РЕСУРСІВ УКРАЇНИ
МИШУНЕНКОВА ОЛЬГА ВЛАДИМИРОВНА Взаимосвязь теоретической и практической подготовки бакалавров по направлению «Туризм и рекреация» в Республике Польша»
Ржевский Валентин Сергеевич Комплексное применение низкочастотного переменного электростатического поля и широкополосной электромагнитной терапии в реабилитации больных с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области
Орехов Генрих Васильевич НАУЧНОЕ ОБОСНОВАНИЕ И ТЕХНИЧЕСКОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЭФФЕКТА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ КОАКСИАЛЬНЫХ ЦИРКУЛЯЦИОННЫХ ТЕЧЕНИЙ
СОЛЯНИК Анатолий Иванович МЕТОДОЛОГИЯ И ПРИНЦИПЫ УПРАВЛЕНИЯ ПРОЦЕССАМИ САНАТОРНО-КУРОРТНОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ НА ОСНОВЕ СИСТЕМЫ МЕНЕДЖМЕНТА КАЧЕСТВА