Долженко Марина Миколаївна. Постінфаркта ішемія міокарда: механізми формування, діагностика, особливості клінічного перебігу, ефекти протиішемічного лікування, прогноза

Краткое описание

Долженко Марина Миколаївна. Постінфаркта ішемія міокарда: механізми формування, діагностика, особливості клінічного перебігу, ефекти протиішемічного лікування, прогноза : Дис... д-ра наук: 14.01.11 2003

Долженко М.М. Постінфарктна ішемія міокарда: механізми формування, діагностика, особливості клінічного перебігу, ефекти протиішемічного лікування, прогноз. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.11 кардіологія. Інститут кардіології ім. акад. М.Д.Стражеска АМН України, м.Київ, 2003.
Дисертація базується на матеріалах обстеження 358 хворих на ГІМ з метою підвищення ефективності діагностики та відновлювального лікування хворих на ІМ на підставі дослідження механізмів формування та розвитку ПІМ, її впливу на клінічний перебіг захворювання в шпитальному та післяшпитальному періоді ГІМ, встановлення клініко-функціональних характеристик різних варіантів ПІМ, вивчення клінічного перебігу захворювання, особливостей функціонального стану міокарда та коронарного резерву, розробки діагностичних та прогностичних критеріїв ПІМ, обгрунтування запропонованих заходів протиішемічного лікування диференційованого застосування блокатора кальцієвих каналів амлодипіну в комплексній базовій терапії ІМ через 3-4 тижні після розвитку ГІМ, що покращувало прогноз щодо виникнення летального випадку та реінфаркту міокарда.

1. Вперше на підставі поглибленого панорамного комплексного дослідження механізмів формування ПІМ були розроблені критерії діагностики, прогнозу, схеми протиішемічного лікування залежно від особливостей клінічного постінфарктного перебігу.
2. Встановлено, що ПІМ спостерігалася у 36,9% хворих після інфаркту міокарда, в тому числі безбольова форма у 11,2%, а рання постінфарктна стенокардія у 25% хворих.
3. Найбільша діагностична цінність для визначення ПІМ була виявлена при застосуванні стрес-ехокардіоскопії з добутаміном (чутливість 88,8%, специфічність 85,7%). При застосуванні велоергометрії чутливість методу склала 77,7%, а специфічність 71,4%. Холтерівське моніторування ЕКГ дозволило визначити ПІМ з чутливістю 75,5% і специфічністю 71,45%.
4. Застосування методів реканалізації (внутрікоронарної і внутрішньовенної тромболітичної терапії, а також черезшкірної транслюмінальної ангіопластики) було найбільш ефективним засобом запобігання розвитку ПІМ. Після проведення внутрікоронарної тромболітичної терапії ПІМ спостерігалась у 12,5% хворих гострим інфарктом міокарда (порівняно з хворими, яким проводилось тільки медикаментозне лікування р=0,0046), внутрішньовенної у 36,3%, черезшкірної транслюмінальної коронарної ангіопластики у 20% (порівняно з хворими, які отримували тільки медикаментозне лікування р=0,05). Частота розвитку ПІМ у хворих, які отримували тільки медикаментозне лікування, становила 41,6%.
5. При виявленні ПІМ спостерігався розвиток дисбалансу вегетативної регуляції серцевого ритму (SDNN 97,54±13,17 проти 106,11±26,06, р<0,001; LF/HF 5,35±0,98 проти 3,32±0,78, р<0,001), який супроводжувався розвитком загрозливих для життя аритмій (кількість шлуночкових тахікардій у 5 разів, а шлуночкових парних екстрасистол в 3 рази частіше зустрічалась у хворих із ПІМ, ніж у хворих без ішемії).
6. Дослідження морфології коронарного русла показало, що у хворих із ПІМ переважно спостерігається 2-судинне ураження (62,9% проти 13,5%, р<0,05), та 3-судинне ураження- (33,3% проти 0%, Р=0,0019) при високому ступені стенозування (у хворих з ранньою постінфарктною стенокардією і безбольовою ішемією міокарда частота виявлення стенозування ?90% склала відповідно 78,9% і 75% проти 16,2%, р<0,05 і р<0,05 відповідно).
7. Суттєву роль в розвитку ПІМ відіграє раннє формування ремоделювання лівого шлуночка: у хворих із ПІМ спостерігається достовірне збільшення КСІ, КДІ у порівнянні з хворими без ішемії (відповідно 47,45±6,34 проти 45,55±5,84, р<0,01 і 93,3±8,17 проти 86,64±7,96, р<0,001). При тривалому спостереженні за процесами ремоделювання лівого шлуночка (через 3,12,18 місяців) було виявлено збільшення темпів розвитку дилятації лівого шлуночка (ДКДІ/t) у хворих із ПІМ у порівнянні з хворими без ішемії (відповідно 0,34±0,04 проти -0,01±0,0; 0,62±0,03 проти 0,07±0,02; 0,56±0,07 проти 0,26±0,01; р<0,001).
8. Встановлено, що наявність тривалої передінфарктної стенокардії (більше 2-х діб) сприяло розвитку ПІМ, в тому числі ранньої постінфарктної стенокардії у 51,03% хворих, а тривалість передінфарктної стенокардії протягом однієї доби запобігала її розвитку (рання постінфарктна стенокардія розвинулась у 8,97% хворих). Активація феномену адаптації до ішемії попереджувала розвиток систолічної дисфункції лівого шлуночка (у хворих із тривалістю передінфарктної стенокардії протягом однієї доби ФВ>50%), симпато-парасимпатичного дисбалансу вегетативної нервової системи, розвитку ознак електричної нестабільності міокарда та ішемії міокарда за даними Холтерівського моніторування ЕКГ.
9. Досліджено, що наявність тривалої депресії сегмента ST за даними Холтерівського моніторування ЕКГ (більше 60 хв/добу) давала несприятливий прогноз у хворих із ПІМ, тобто збільшення кількості кінцевих точок: летальних випадків та реінфарктів міокарда (47,1% у хворих із тривалістю депресії сегмента ST більше 60 хв/добу проти 5,6% у хворих із тривалістю депресії сегмента ST менше 60 хв/добу, р<0,01).
10. Встановлено, що ПІМ значно погіршувала прогноз хворих із гострим інфарктом міокарда у строки до одного року. Через один місяць після гострого інфаркту міокарда у хворих із ПІМ значно збільшувався ризик виникнення летального випадку (19,9% проти 0%, р<0,05), реінфаркту міокарда через один рік (23,6% проти 6,1%; р<0,05). Через один рік після гострого інфаркту міокарда прогноз виникнення летального випадку та реінфаркту міокарда був несприятливим і майже однаковим, як у хворих із ПІМ, так і без неї.
11. Застосування представника ІІІ покоління тривалодіючих блокаторів кальцієвих каналів амлодипіну в комплексній базовій терапії інфаркту міокарда у хворих із ПІМ через 3-4 тижні після розвитку гострого інфаркту міокарда покращувало прогноз щодо виникнення летального випадку та реінфаркту міокарда (в групі хворих, з того часу, як був призначений амлодипін, жодного летального випадку не спостерігалось, а кумулятивна кількість хворих цієї групи без розвитку реінфаркту через 1 рік після інфаркту міокарда була достовірно більшою).
12. Тривале застосування амлодипіну у хворих із ПІМ супроводжувалося позитивними змінами внутрішньосерцевої гемодинаміки (ФВ ЛШ,% у хворих, яким призначали амлодипін 48,38±3,52 проти 44,34±3,82, ФВ ЛШ,% у контрольній групі хворих, р=0,001), в т.ч. ремоделювання лівого шлуночка (у хворих з ранньою постінфарктною стенокардією після лікування амлодипіном КСІ (мл/мІ)=45,25±3,29 проти 49,80±5,48, КСІ у групі хворих, яким не застосовували амлодипін, р=0,0028 і КДІ (мл/мІ)=88,81±11,28 проти 95,97±14,48, р=0,0465 відповідно). При застосуванні амлодипіну не спостерігалось активації симпатичної вегетативної нервової системи у хворих після гострого інфаркту міокарда, що було досліджено за показниками варіабельності серцевого ритму.