Філатова Наталія Михайлівна. Клініко-патогенетичне обґрунтування раціонального харчування у комплексному лікуванні хворих на епілепсію

Краткое описание

Філатова Наталія Михайлівна. Клініко-патогенетичне обґрунтування раціонального харчування у комплексному лікуванні хворих на епілепсію. : Дис... канд. наук: 14.01.15 2004

Філатова Н.М. Клініко-патогенетичне обгрунтування раціонального харчування у комплексному лікуванні хворих на епілепсію.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.01.15 нервові хвороби. Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, Харків, 2004. Рукопис.
У роботі вивчався характер метаболічних порушень і стан обміну амінокислот медіаторів у хворих на епілепсію в різних групах хворих і залежно від особливостей перебігу епілепсії. Установлено, що при епілепсії відбувається порушення окислювальновідновних процесів. Ферментативна антиокисна активність у хворих на епілепсію знижується, особливо в період декомпенсації. Як у декомпенсації, так і в компенсації захворювання активуються ліполітичні процеси жирнокислотний склад неестерифікованих жирних кислот характеризується вираженим збільшенням вмісту насичених з одночасним зменшенням вмісту поліненасичених жирних кислот. У хворих на епілепсію значно виражене підвищення вмісту малонового діальдегіду, з одночасним зниженням вмісту представництва ферментів антиокисної системи. Виявлені зміни відкривали тісний взаємозв'язок зі встановленими змінами стану ферментативної системи окислювально-відновних реакцій. Особливо це було виражено в групі хворих з декомпенсацієй захворювання. Установлено, що у хворих на епілепсію виявляється більш високий вміст глутамінової і аспарагінової кислот (медіаторів збудливості) і більш низьке гліцину, таурину і триптофану (медіаторів гальмування) порівняно з контрольною групою. Для хворих у компенсації більшою мірою характерне біохімічне гомогенне функціонування за рівнями як збудливих, так і гальмівних амінокислот. У той же час більш активно функціонують збудливі амінокислоти. Для хворих у декомпенсації захворювання характерне різке збільшення вмісту концентрації збудливих амінокислот при пригніченні функціонування системи гальмівних амінокислот. Для нормалізації в комплексному лікуванні стану амінокислотергічних систем і дисбалансу в системі перекисного окислення ліпідів і антиоксидантного захисту у хворих на епілепсію було розроблено спеціальні дієти, показано ефективність використання запропонованих дієт, що істотно збільшує терапевтичний ефект протисудомної терапії.

1.У дисертації подано практичне обґрунтування і нове вирішення наукової задачі, сутність якої полягає у визначенні основних патогенетичних ланок генералізованих і фокальних форм епілепсії, а також оптимізації терапевтичної тактики, спрямованої на зниження частоти і тяжкості перебігу епілептичних нападів.
2. Основними метаболічними порушеннями у обстежених хворих на епілепсію є активація перекисного окислення ліпідів, зниження антиоксидантного захисту, збільшення рівня насичених жирних кислот, пригнічення ферментативної активності.
3.У хворих на епілепсію більш активно функціонують збудливі (аспартат- на 60,7% і глутаматергічна на 55,8%) системи і знижена активність гальмівної (гліцин на 36,8%, таурин на 49,5%, триптофан на 29,6%) системи.
4.Компенсація у хворих на епілепсію порівняно з декомпенсацієй характеризується більш низьким рівнем функціонування збудливих (аспарагінова на 20,3% і глютамінова на 22,4%) та більш високим рівнем гальмівних (гліцин на 4,9%, таурин на 3,3%, триптофан на 6,5%) амінокислотергічних медіаторних систем.
5.Фактичне харчування хворих на епілепсію було нераціональним, незбалансованим, що могло сприяти розвитку явищ прооксидації, гіперхолестеринемії та сенсибілізації організму. Для оптимізації комплексного лікування хворих на епілепсію розроблено спеціальні дієти, що сприяють нормалізації амінокислотергічних систем і дисбалансу в системі перекисного окислення ліпідів і антиоксидантного захисту.
6.Показано ефективність використання запропонованих дієт у комплексному лікуванні хворих на епілепсію, що підвищує терапевтичну дію протисудомної терапії, що характеризувалося збільшенням тривалості компенсації, зниженням кількості і зменшенням тяжкості епілептичних нападів.