Гаргін Віталій Віталійович. Патологічна анатомія вегетативної нервової системи серця при ішемічній хворобі серця

Краткое описание

Гаргін Віталій Віталійович. Патологічна анатомія вегетативної нервової системи серця при ішемічній хворобі серця: дис... д-ра мед. наук: 14.03.02 / Харківський держ. медичний ун-т. - Х., 2005

Гаргін В.В. Патологічна анатомія вегетативної нервової системи серця при ішемічній хворобі серця. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.03.02 патологічна анатомія. Харківський державний медичний університет МОЗ України, Харків, 2005.
Дисертація присвячена вивченню ролі вегетативної нервової системи серця в патогенезі ішемії серцевого м'яза. У результаті проведеного дослідження встановлені морфо-функціональні зміни інтракардіальної нервової системи при різних формах ішемічної хвороби серця. При ІХС розвиваються дистрофічні й реактивні зміни в інтракардіальній іннервації. Дистрофічні й деструктивні процеси нервових елементів полягають у набряканні нейронів з перинуклеарним набряком, осередковому пікнозі нейронів, зернистому розпаді нервових волокон, глибковому розпаді тіл нейронів, фрагментації і вакуолізації нервових волокон, порушенні нагромадження рибонуклопротеїдів, зниженні активності гістохімічних реакцій холінергічних і адренергічних структур, збільшенні питомої ваги атрофічних нейронів і зменшенні активно функціонуючих, появі мозаїчності” нервової мережі з ділянками низької й високої щільності. Реактивні зміни нервових волокон можна охарактеризувати появою варикозних розширень нервових волокон, нерівномірною аргірофілією, деформацією осьових циліндрів, зміною розмірів ядра і його ектопії.
Зміни в морфо-функціональному стані інтракардіальної нервової системи призводять до тканинної гіпоксії міокарда, посилення дисфункції ендотелію, зміни чутливості кардіоміоцитів до катехоламінів, їх ушкодження, склеротичних процесів.

Здійснене в даній дисертаційній роботі дослідження морфо-функціонального стану інтракардіальної серцевої іннервації при ішемічній хворобі серця дозволило отримати нові науково обґрунтовані дані, які сприяють розумінню розвитку порушення тканинного гомеостазу в серці під впливом змін у симпатичній і парасимпатичній ланках вегетативної нервової системи та є експериментальним, теоретичним та клінічним обґрунтуванням нового вирішення наукової проблеми розвитку ішемічних уражень міокарду при відсутності крітичних стенозуючих змін у вінцевих артеріях серця.
1. Серед померлих від гострого інфаркту міокарда у 85,9% спостерігаються ускладнені атеросклеротичні ураження судинної стінки, зокрема, тромбоз коронарних артерій у 61,5%. У 14,1% випадків вищеозначені порушення були відсутні, а некроз серцевого м'яза міг бути зумовлений ангіоспазмом та ішемізацією великих зон міокарда. При хронічній ІХС питома вага померлих з явищами крупновогнищевого кардіосклерозу без критичних стенозуючих змін коронарних артерій складає 8,2%, із явищами дифузного та дрібновогнищевого кардіосклерозу 38,8%.
2. При хронічних формах ІХС усі компоненти вегетативної нервової системи зазнають прогресуючих дистрофічних, некробіотичних, атрофічних та склеротичних змін, що суттєво дискоординує та обмежує її функціональні можливості. Морфологічно це відзначається склерозуванням строми гангліїв, наявністю ділянок розволокнення нервових волокон, зменшенням їхньої щільності, появою варикозних розширень уздовж волокон, ознаками вакуолізації протоплазми нервових клітин, їх набрякання; чергуванням зон високої й низької щільності адренергічних волокон, зниженням гістохімічної активності холінергічних волокон. При атеросклеротичному кардіосклерозі відзначається збільшення питомого об’єму атрофічних нейроцитів до (29,5±4,3)%, зниження активно функціонуючих нейроцитів до (7,4±1,9)%; у групі з постінфарктним кардіосклерозом ці показники складають (27,8±4,6)% і (8,1±1,7)% відповідно.
3. Інволютивні зміни інтракардіальної нервової системи при хронічних формах ішемічної хвороби серця призводять до появи мозаїчної картини чергування зон десимпатизації й осередків збереження адренергічних нервових елементів у міокарді.
4. При гострому інфаркті міокарда реактивні зміни нервових елементів у періінфарктній зоні характеризуються появою варикозних розширень нервових волокон, нерівномірною аргірофілією, деформацією осьових циліндрів, зміною розмірів ядра і його ектопії. При ішемії міокарда більш раннім деструктивним і реактивним змінам піддається симпатичний відділ вегетативної нервової системи серця порівняно з парасимпатичним, що зумовлює розвиток десимпатизації міокарда з розвитком додаткових зон некробіотичних змін.
5. Тривале цілодобове освітлення, за рахунок вимикання гіпохолестеринемічного, гіпобеталіпопротеїдемічного й антиоксидантного ефектів мелатоніну викликає комплекс морфо-функціональних змін з ураженням судинної стінки та серцевого м'яза, що можна використовувати для моделювання хронічних форм ішемічної хвороби серця.
6. На підставі досліджень, виконаних на клінічному та експериментальному матеріалі, встановлено, що симпатична іннервація серцевого м'яза більш стійка до гострих ішемічних нападів, які визначають перебіг хронічної ІХС. Це характеризується більшим ступенем збереження гістохімічних реакцій у адренергічних нервових елементах періінфарктної зони міокарда порівняно з холінергічними нервовими елементами.
7. Як при гострих, так і при хронічних формах ІХС присутні морфо-функціональні ознаки пригнічення вегетативної іннервації судин мікроциркуляторного русла, що сприяє розвиткові ендотеліальної дисфункції зі зниженням активності нейрональної й ендотеліальної ізоформ синтази оксиду азоту та активацією її індуцибельної ізоформи.
8. Одним із важливих наслідків порушення нейрогуморальної регуляції й метаболізму кардіоміоцитів при хронічних формах ІХС і в перші години гострого інфаркту міокарда, окрім їх некробіотичних змін та некрозу, є активація процесів апоптозу.
9. Дисфункція інтракардіальної нервової системи при ІХС створює передумови для розвитку ангіоспазму як магістральних артерій, так і їх периферійних гілок аж до резистентних судин, що пояснюється, по-перше, прогресуючим дисбалансом холінергічної та адренергічної іннервації з перевагою вазоконстрикторних ефектів, по-друге, ендотеліальною дисфункцією з порушенням контролю реактивності судинної стінки.