Горянікова Інна Миколаївна. Патологічна анатомія репаративних процесів при застосуванні "Тутопласту" в первинно інфікованій рані (Експериментально-клінічне дослідження)

Краткое описание

Горянікова Інна Миколаївна. Патологічна анатомія репаративних процесів при застосуванні "Тутопласту" в первинно інфікованій рані (Експериментально-клінічне дослідження): дис... канд. мед. наук: 14.03.02 / Харківський держ. медичний ун-т. - Х., 2004

Горянікова І.М. Патологічна анатомія репаративних процесів при застосуванні тутопласту у первинно інфікованій рані. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом - 14.03.02. патологічна анатомія. Харківський державний медичний університет, Харків, 2004.
Метою роботи явилося порівняльне морфологічне й імуноморфологічне вивчення особливостей приживлення біоімплантанту «Тутопласт» і синтетичного матеріалу «Марлекс» при пластиці дефектів передньої черевної стінки в стерильній і інфікованій рані. Був проведений експеримент на 60 статевозрілих щурах лінії Вістар (4 серії), а також проаналізовані матеріали клінічних спостережень 36 хворих із великими ПВГ.
Морфологічний матеріал вивчався із застосуванням макроскопічного, гістологічного, морфометричного, імуногістохімічного, гістохімічного методів. У групі клінічних спостережень застосовувалися ультразвуковий, рентгенологічний, лабораторний, мікробіологічний, імунологічний методи.
При використанні тутопласту в асептичній рані відсутні інфекційні ускладнення й імунологічно зумовлені побічні реакції з боку реципієнта, у тому числі, реакція відторгнення імплантату. Відбувається активація репаративного процесу тканин.
Інфіковане імплантаційне ложе сповільнює процеси включення тутопласту до складу регенерату, що веде до загоєння вторинним натягом. При цьому сповільнюються темпи очищення рани від гнійно-некротичного детриту і присутні ознаки вторинних запальних змін у грануляційній тканині.
Пластика грижового дефекту біоматеріалом «Тутопласт» не викликає негативних імунних реакцій в організмі реципієнта.

1. Використання біоматеріалу «Тутопласт» в умовах асептичної рани супроводжувалося активацією репаративного процесу, що характеризувався незначними розладами мікроциркуляції, слабко вираженою й нетривалою нейтрофільною інфільтрацією грануляційної тканини. Трансформація грануляційної тканини у фіброзну й епітелізація завершувалися в короткий термін, до кінця експерименту елементи тканини «Тутопласт» цілком уключалися до складу регенерату. Використання тутопласту у стерильній рані приводить до активації продукції колагенів як інтерстиціальних I і III типів, так і колагену IV типу в епідермодермальних і судинних базальних мембранах.
2. При використанні алопластичного матеріалу «Марлекс» в умовах асептичної рани відмічено уповільнене очищення рани від гнійно-некротичного детриту, подовження термінів утворення грануляційної тканини з розвитком у ряді спостережень гіпергрануляцій, і, як наслідок, уповільнення процесів фіброплазії й епітелізації. Ці фактори призводили в ряді спостережень до формування неповноцінної грануляційної тканини, схильної до хронічного гранулематозного запального процесу і до загоєння рани вторинним натягом у всіх випадках. Застосування марлексу не сприяє посиленню колагеноутворення в рані.
3. Особливості колагеноутворення в стерильній рані при використанні біоматеріалу «Тутопласт» так і алопластичного матеріалу «Марлекс» зумовлені характером місцевих імунних реакцій. Аімуногенний біотрансплантат «Тутопласт» сприяє гармонічному розвитку основних ланок імунної реакції (Т- і В-лімфоцитів, макрофагів), а також оптимальному співвідношенню у популяції Т-лімфоцитів (хелперно-супресорна активність), тоді як використання марлексу призводить до ослаблення макрофагальної реакції і наростання плазматизації в рані. При цьому зміна хелперно-супресорного індексу вказує на наростання супресорної активності й ослабшання хелперної функції у Т-лімфоцитарній популяції.
4. При використанні біоматеріалу «Тутопласт» в інфікованій рані трохи сповільнюються процеси утворення інтерстиціальних колагенів як III, так і I типів, тоді як в епідермодермальних і судинних базальних мембранах продукція колагену IV типу залишається на досить високому рівні. Використання марлексу не приводить до активації утворення як інтерстиціальних колагенів, так і колагену базальних мембран, у зв'язку з чим порушуються процеси фіброплазії і епітелізації рани.
5. При використанні алопластичного матеріалу «Марлекс» в інфікованій рані розвиваються імунопатологічні реакції: виражена нейтрофільна інфільтрація, утворення складних імунних комплексів, які мають С-3 фракцію комплементу, невиражена макрофагальна реакція на фоні дефіциту Т-лімфоїдної популяції, що, очевидно, і є одним з безпосередніх механізмів у процесі порушення колагеноутворення і виявляється прогресуючою запальною реакцією, значним подовженням термінів очищення рани від гнійно-некротичного детриту, схильністю до утворення абсцесів і вторинних некрозів у грануляційній тканині. Регенерація м'язової тканини, фіброплазія і епітелізація до моменту закінчення експерименту не розвивалися, а в ряді спостережень мало місце «вигнивання» марлексу з повним відторгненням алотрансплантату.
6. Особливістю місцевих імунних реакцій при використанні біоматеріалу «Тутопласт» в інфікованій рані, в порівнянні з неінфікованою, є збільшення популяції СD18 нейтрофільних гранулоцитів, макрофагів, а також плазмобластів з Ig A, M, G на фоні зменшення хелперної і наростання супресорної активності, що призводить до подовження термінів дозрівання грануляційної тканини з незначним уповільненням процесів фіброплазії й епітелізації, а також більш пізнім включенням біоматеріалу «Тутопласт» до складу регенерату.
7. При використанні тутопласту як у стерильній, так і в інфікованій рані рівень синтезу ендотеліну ендотеліальною вистілкою грануляційної тканини розцінювався як високий, тоді як при використанні марлексу продукція ендотеліну була трохи зниженою, очевидно, внаслідок порушення синтезу колагену IV типу в базальних мембранах цих судин.
8. Пластика грижового дефекту біоматериалом «Тутопласт» не викликає негативних імунних реакцій в організмі реципієнта.