Хирургическая и эндоваскулярная профилактика острого нарушения мозгового кровообращения у больных с экстракраниальными поражениями артерий, кровоснабжающих головной мозг, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт Мустафин Айдар Хайсярович

Краткое описание

Мустафин Айдар Хайсярович. Хирургическая и эндоваскулярная профилактика острого нарушения мозгового кровообращения у больных с экстракраниальными поражениями артерий, кровоснабжающих головной мозг, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт: диссертация ... кандидата Медицинских наук: 14.01.26 / Мустафин Айдар Хайсярович;[Место защиты: ФГБУ «Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации], 2019.- 109 с.
Хирургическая и эндоваскулярная профилактика острого нарушения мозгового кровообращения у больных с экстракраниальными поражениями артерий, кровоснабжающих головной мозг, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт Мустафин Айдар Хайсярович
ОГЛАВЛЕНИЕ ДИССЕРТАЦИИ
кандидат наук Мустафин Айдар Хайсярович
ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Исторический обзор

1.2. Классификация ишемического инсульта

1.3. Сроки оперативного лечения после инсульта

1.4. Выбор модификации КЭАЭ

1.5. Стентирование сонных артерий (КАС)

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Клиническая характеристика пациентов

2.2. Клинические методы исследования

2.3. Инструментальные методы исследование

2.4. Неврологическое исследование

Глава 3. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ И РЕЗУЛЬТАТЫ

3.1. Методы оперативного лечения и показания к ним

3.2. Результаты в ближайшем послеоперационном периоде

Глава 4. ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Список литературы

Исторический обзор
Еще в Древней Греции во времена Гиппократа были описаны клинические проявления инсульта: «паралич и потеря чувствительности в конечностях» на стороне, противоположной травме головы. Также Древней Греции было известно, что длительное сдавление сонной артерии может вызвать потерю сознания [11].
Первое в литературе описание анатомии сонных артерий, анатомии вертебробазилярного бассейна было произведено швейцарским врачом Johann Jakob Wepfer он впервые связал патологические изменения в сонных артериях с явлениями ишемии головного мозга [77].
В 1809 г. известный британский хирург Astley Cooper предположил возможность возникновения инсульта после перевязки сонных артерий [31]. Почти 20 лет спустя Abercrombie провел аналогию между церебральной ишемией и гангреной нижней конечности [19].
В 1856 г. Рудольф Вирхов описал случай тромбоза внутренней сонной артерии с формированием ипсилатеральной слепоты [69].
Через 19 лет впервые в мире W.R. Gowers в 1875 г. связал появление слепоты на левый глаз и правосторонней гемиплегии с острой окклюзией левой ВСА [11].
Первое предложение по восстановлению полноценного кровотока по сонным артериям при их поражении атеросклерозом было выдвинуто Gluck в монографии «Die moderne Chirurgie des circulations Apparates» от 1898 года [40]. Он также был первым, кто в экспериментах над животными произвел резекцию общей сонной артерии с последующим ее аутовенозным протезированием [69]. В 1905 г. в Праге H. Chiari, вскрывая умершего от ОНМК пациента, обнаружил, что в бифуркации ОСА имеется изъязвленная атеросклеротическая бляшка со сформировавшимся на ней тромбом, и впервые выдвинув теорию о том, что причиной инсульта могла стать артерио-артериальная эмболизация интракраниальных ветвей ВСА [11].
Весомый вклад в развитие понимания цереброваскулярной болезни внес Ramsay Hunt, когда в 1914 г. подробно описал симптомокомплекс, состоящий из преходящей слепоты на ипсилатеральный глаз и контралатеральной гемиплегии, у пациента, перенесшего ОНМК. При этом он четко связал формирование данного симптомокомплекса с атеросклеротическим поражением сонных артерий, подчеркнув, что последнее является частой причиной «размягчения вещества головного мозга и инсульта». Также он представил ряд клинических случаев, подтверждающих связь между развитием ОНМК и наличием атеросклеротического поражения сонных артерий, и призвал при осмотре пациента, перенесшего инсульт, уделять особое внимание осмотру, пальпации и аускультации шейной области [69].
В 1914 г. Mattas ввел свою пробу для оценки Виллизиева круга [59].
Egas Monig впервые внедрил в клиническую практику ангиографию церебральных артерий. 7 июля 1927 г. в Париже на собрании Французского общества неврологов он впервые представил ангиограммы сонных артерий, произведенные у пяти пациентов с использованием интракаротидного введения стронция бромида и йодида натрия [61]. В тот день Ж. Бабинский отметил успех Monig, поздравив его с прекрасно выполненными исследованиями [69].
В дальнейшем по мере накопления экспериментального материала (ангиограммы брахиоцефальных сосудов пациентов, переносивших ОНМК) клиницисты все более убеждались в правомерности утверждения R. Hunt, выдвинутого в 1914 году [11].
С 1944 по 1948 гг. благодаря работам С. Fisher и R. Hunt, «оживившим» теорию H. Chiari, мировому научному обществу стало окончательно ясно, что неврологическую симптоматику способна вызывать не только окклюзия ВСА, но и «выраженный» стеноз ВСА [69].
Данная гипотеза привела к поиску новых, в том числе и хирургических методов профилактики ишемического инсульта.
Реконструктивная хирургия сонных артерий начиналась с нескольких отчаянных попыток восстановить кровообращение головного мозга в остром периоде ишемического инсульта у пациентов с окклюзией ВСА. Так, первая реконструкция при окклюзии ВСА была выполнена Carrea в Институте экспериментальной медицины в Буэнос-Айресе в 1951 году. 41-летний мужчина поступал с судорогами, потерей сознания, моторной афазией, слепотой на левый глаз и правосторонним гемипарезом. Выполнена чрескожная ангиография левой сонной артерии, выявлена окклюзия ОСА. Больной оперирован в экстренном порядке. В ходе операции ВСА была отсечена около 5 мм над зоной окклюзии, на том же уровне проведена артериотомия НСА, в последующем сформирован анастомоз между оставшейся частью ВСА и НСА. Пациент выписан в удовлетворительном состоянии, явления гемипареза, моторной афазии почти полностью регрессировали, однако сохранилась слепота на один глаз. Данный случай был опубликован в периодической литературе через 4 года [27].
Первая успешная каротидная эндартерэктомия выполнена 7 августа 1953 г. бригадой хирургов во главе с M.E. DeBackey. 53-летний пациент поступил с клинической картиной повторяющихся в течение последних суток эпизодов транзиторных ишемических атак. Пациенту выставлены показания к операции на основании исключительно клинической картины (ангиографическое исследование не проводилось). Выполнен классический доступ к бифуркации левой ОСА, при ревизии сонных артерий выявлен критический стеноз в устье ВСА. После выполнения продольной артериотомии обнаружен свежий тромб, сформировавшийся на АСБ; после чего выполнена первая в мире классическая каротидная эндартерэктомия, удалена АСБ вместе со сформировавшимся на ней тромбом [32]. Однако данное исследование было опубликовано M.E. DeBackey лишь в 1975 г., поэтому пионером в области каротидной хирургии считается H. Eascost, который первым опубликовал удачный опыт оперативного вмешательства на сонных артериях в 1954 году. Прооперированная им 66-летняя пациентка перенесла в анамнезе 33 эпизода ТИА (amavrosis fugax, расстройства речи, расстройства глотания, правосторонняя гемиплегия) с декабря 1953 по май 1954. Операция выполнялась под гипотермией пациентка была помещена в ванну с температурой воды 28оС. В до-, интра- и послеоперационном периодах пациентке не проводилась антикоагулянтная терапия. Время пережатия сонных артерий составило 28 минут. Бифуркация была резецирована на протяжении 3 см, дистальный конец ВСА анастомозирован с проксимальным НСА. В ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах приступов ТИА не наблюдалось [36].
Первое использование внутреннего шунта во время классической КЭАЭ было описано Mical в 1956 году [60].
Первая КЭАЭ в России была выполнена 22 марта 1962 г. А.В. Покровским. Оперирована женщина 48 лет с приступами ТИА, с выявленным критическим стенозом левой ВСА. Оперативное вмешательство выполнялось под местной анестезией с применением внутреннего шунта. Выполнена классическая КЭАЭ с пластикой дефекта ВСА тефлоновой заплатой [7].
Результаты первых мультицентровых исследований появились в 1960-е гг. и носили весьма обнадеживающий характер, однако ряд специалистов оспаривали преимущества хирургического лечения атеросклеротического поражения сонных артерий. Так, Humphries и соавт. указывали, что для оперативного лечения в основном отбирались более сохранные и соматически здоровые пациенты, в то время как консервативная терапия проводилась в основном у соматически тяжелых больных [9].
В конце 1980-х был проведен ряд мультицентровых международных рандомизированных исследований NASCET, ECST с целью определения эффективности КЭАЭ и показаний к данному вмешательству. Данные исследования проводились в крупнейших клиниках США и Западной Европы.
По результатам исследований было доказано, что КЭАЭ является эффективным методом профилактики первичного и повторных инсультов у симптомных и асимптомных больных, и установлены показания и противопоказания к КЭАЭ у пациентов с атеросклеротическим поражением ВСА. С тех пор безусловно был доказан постулат, что КЭАЭ показана всем больным с «симптомными» и «асимптомными» стенозами выше 70% [38, 64].
По сравнению с 1950-ми годами арсенал сосудистого хирурга существенно расширился: расширились возможности диагностики стенозов сонных артерий и нейровизуализации, улучшилось качество шовного материала и инструментов, в рутинную практику внедрились оптические приборы, активное развитие претерпела интервенционная радиология. В итоге все это привело к эволюции старых и появлению новых методик лечения атеросклеротического поражения сонных артерий. Однако, несмотря на долгий и плодотворный путь, пройденный мировой каротидной хирургией, все же остается достаточно много не решенных до конца вопросов. К ним относятся такие как выбор способа КЭАЭ у конкретного больного, показания и противопоказания для каждого метода. В какие сроки после ОНМК или перенесенной ТИА следует оперировать больных? Как влияет КЭАЭ на восстановление неврологического статуса и когнитивных функций в послеоперационном периоде? Эти и другие вопросы настоятельно требуют решения в ближайшие годы, так как зачастую неверный выбор чреват риском возникновения тяжелых осложнений.
Методы оперативного лечения и показания к ним
Показаниями к оперативному лечению атеросклеротического поражения сонных артерий в исследовании служили:
наличие гемодинамически значимого стеноза ОСА, ВСА (более 70%);
наличие стеноза ВСА 5070%, вызванного эмбологенно опасной бляшкой (изъязвленная поверхность, АСБ 1 или 2-го типа, наличие тромботических масс на АСБ при УЗДС).
Кроме степени стеноза и характера АСБ при определении показаний к КЭАЭ мы также исходили из срока, прошедшего с момента возникновения неврологической симптоматики и динамики неврологического статуса.
У больных, перенесших эпизод ТИА, при отсутствии выраженной сопутствующей патологии оперативное лечение проводилось в наиболее ранние сроки от момента перенесенной ТИА (от 2 до 4 недель). Однако такие сроки выдерживались не у всех больных по разным причинам, чаще всего от нас не зависящим. Чаще всего позднее направление пациентов неврологами на УЗДС после ТИА и отсрочка с консультацией сосудистого хирурга. Средний срок от эпизода ТИА до операции составил около 6 недель.
У больных же, перенесших ишемический инсульт, хирургическая коррекция стеноза ВСА проводилась в сроки с 68 недель от момента перенесенного ОНМК, при отсутствии отрицательной динамики со стороны неврологического статуса. Средний срок от момента ОНМК до операции составил 4,2 месяца.
Выбор метода оперативного лечения определялся по следующим критериям: локализация и протяженность атеросклеротической бляшки в сонных артериях;
диаметр внутренней сонной артерии;
степень толерантности головного мозга к ишемии;
выраженность сопутствующей патологии пациента;
анатомические особенности шейной области и бифуркации сонных артерий пациента
Все открытые оперативные вмешательства выполнялись под общим наркозом. Проводниковый метод анестезии не использовался. Для защиты головного мозга от ишемии интраоперационно применялись стабилизаторы клеточных мембран, глюкокортикостероиды, создавалась умеренная интраоперационная артериальная гипертензия (с повышением цифр АД на 2040 мм рт. ст. выше исходных показателей АД пациента).
Операция проводится в положении пациента лёжа на спине, с подложенным под лопатки валиком. Мы применяли в работе два типа доступа. На начальном этапе исследования применялся стандартный линейный доступ по медиальному краю кивательной мышцы, он прост в выполнении, однако в части случаев приводит к травматизации слюнной железы и нижнечелюстной веточки лицевого нерва при попытке расширения раны вверх или растягивания угла раны крючками для лучшей экспозиции. Все случаи травматизации вышеуказанного нерва (3 случая) относятся именно к этому доступу. В связи с этим стал применяться модифицированный «клюшкообразный» доступ, почти исключающий подобные осложнения (см. рис. 9). Вначале маркируется бифуркация ОСА во время дооперационного УЗДС. Отмечается угол нижней челюсти, от него отмечается расстояние 34 см в зависимости от уровня бифуркации ОСА. В этой точке при разрезе выполняется поворот кзади в сторону processuss mastoideus под углом около 120 градусов. При возникновении необходимости мобилизации дистального участка ВСА частично пересекается кивательная мышца. Требуются определенные навыки и осторожность из-за проходящего в дистальной части доступа затылочного нерва. Данный разрез представляет возможность произвести более полную мобилизации ВСА и НСА даже при высоком расположении бифуркации ОСА и распространенном поражении ВСА без повреждения слюнной железы и ветвей n. facialis.
Далее послойно выделяются ОСА, НСА, ВСА. При этом в целях профилактики интраоперационной эмболии головного мозга фрагментами нестабильной АСБ, бифуркация сонных артерий до этапа пережатия остается невыделенной, а ВСА выделяется в последнюю очередь и берется на держалку максимально далеко от бифуркации.
В целях профилактики развития интраоперационной брадикардии в момент манипуляций на бифуркации ОСА проводится блокада каротидного синуса 1% раствором лидокаина.
Оценивается протяженность и характер атеросклеротического поражения сонных артерий, определяется толерантность головного мозга к ишемии. В нашем исследовании использовался метод интраоперационного измерения ретроградного давления.
Показанием к установке внутреннего шунта служили:
показатели ретроградного давления ниже 40 мм рт. ст. с отсутствием осцилляций во время исследования;
сочетание окклюзии контралатеральной ВСА с разомкнутым Виллизиевым кругом.
Количество пациентов, прооперированных с использованием внутреннего шунта, представлено в таблице 10.
В большинстве случаев использовался силиконовый шунт модели Javid, в ряде случаев использовался внутренний шунт модели Pruitt-Inаhara (см. рис. 10).
Следует отметить, что проводить эверсионную КЭАЭ в условиях внутреннего шунта стало возможно с появлением в клинике шунтов модели Pruitt-Inаhara с надувными манжетами, позволяющими надежно и деликатно фиксировать шунт как в просвете ВСА, так и в просвете ОСА.
Для минимизации возможной эмболизации головного мозга во время проведения ВШ шунт вводится через интактные участки сонных артерий, для чего артериотомия продлевается в проксимальном и дистальном направлении на 11,5 см.