Карасевич Ніна Василівна. Клініко-фізіологічні особливості функціонального стану головного мозку у хворих на хворобу Паркінсона, можливі шляхи медикаментозної корекції

Краткое описание

Карасевич Ніна Василівна. Клініко-фізіологічні особливості функціонального стану головного мозку у хворих на хворобу Паркінсона, можливі шляхи медикаментозної корекції. : Дис... канд. наук: 14.01.15 - 2002.

Карасевич Н. В. Клініко-фізіологічні особливості функціонального стану головного мозку у хворих на хворобу Паркінсона, можливі шляхи медикаментозної корекції. Рукопис.
Дисертація на здобуття вченого ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15. нервові хвороби. Київська медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика МОЗ України, Київ, 2002.
Дисертація присвячена вивченню клініко-фізіологічних особливостей функціонального стану головного мозку у хворих на хворобу Паркінсона середнього і похилого віку, ролі артеріальної гіпертензії і вікових змін мозкових судин у формуванні клінічних особливостей розвитку і перебігу хвороби Паркінсона, визначенню можливих шляхів патогенетичної медикаментозної корекції основних клінічних проявів захворювання.
Проведено комплексне обстеження 164 хворих на хворобу Паркінсона середнього і похилого віку, 96 чоловік контрольної групи відповідного віку. На основі клініко-неврологічного обстеження, результатів транскраніальної ультразвукової допплерографії і рівня постійного потенціалу мозку (РПП) вивчено стан церебрального кровотоку і непрямі показники метаболічної активності коркових нейронів (за даними РПП), проведено комплексний аналіз ефективності альфа-адреноблокаторів (Серміон), антагоніста глутаматних рецепторів (ПК-Мерц) і ангіопротектора Танакану в комплексній патогенетичній терапії хвороби Паркінсона.
Показано, що у хворих на хворобу Паркінсона середнього і похилого віку відбувається зниження середніх значень лінійної швидкості кровотоку по екстра- та інтракраніальних судинах каротидного басейну. Переважання в клінічній симптоматиці акінетико-ригідного синдрому супроводжується зменшенням РПП у фронтальних областях мозку, що побічно відображає зниження функціональної активності коркових моторних зон. Обгрунтовано диференційоване застосування антагоніста глутаматних рецепторів ПК-Мерц в комплексній патогенетичній терапії хвороби Паркінсона в умовах толерантності до леводопи, а також альфа-адреноблокатора Серміону і ангіопротектора Танакану з урахуванням артеріального та венозного церебрального кровотоку по судинах каротидного басейну.

В дисертації наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення актуальної наукової проблеми, що виявляється в розкритті впливу особливостей функціонального стану головного мозку на формування клінічних варіантів перебігу хвороби Паркінсона, обгрунтовано застосування препаратів нейропротекторної дії в комплексній патогенетичній терапії захворювання.
У обстежених хворих на хворобу Паркінсона середнього та похилого віку в порівнянні з контрольною групою того ж віку відмічено вірогідне зниження середніх значень лінійної швидкості кровотоку по екстра- та інтракраніальних судинах каротидного басейну. Найбільш виражені зміни середніх значень ЛШК виявлено по загальній сонній артерії.
У обстежених хворих на хворобу Паркінсона виявлено значне збільшення міжпівкульової асиметрії ЛШК, яка не зв’язана із сторонністю клінічних проявів захворювання. Асиметрія ЛШК найбільш виражена в басейнах загальної сонної артерії та внутрішньої сонної артерії і посилюється із збільшенням тривалості захворювання.
Супутня хворобі Паркінсона артеріальна гіпертензія сприяє ще більшому зниженню середніх значень ЛШК по загальній сонній артерії, обтяженню клінічних проявів захворювання, прискорює прогредієнтність його перебігу.
Рівень постійного потенціалу головного мозку є інформативним методом оцінки функціонального стану ЦНС у хворих на хворобу Паркінсона. Переважання в клінічній симптоматиці акінетико-ригідного синдрому супроводжується вірогідним зменшенням рівня постійного потенціалу у фронтальних областях мозку, що побічно відображає зниження функціональної активності коркових моторних зон. Виявлена кореляція між регіональним розподілом рівня постійного потенціалу і вираженністю повільних компонентів електрогенезу мозку (тета-2 ритму).
Застосування блокатора глутаматних рецепторів ПК-Мерц (амантадіна сульфату) в комплексній патогенетичній терапії хвороби Паркінсона в умовах толерантності до леводопи, що розвинулася внаслідок її тривалого застосування, є ефективним засобом покращення моторних функцій, зниження ступеня інвалідізації хворих, а також дозволяє істотно знизити добову дозу леводопи з метою зменшення її негативних ефектів.

Одноразова внутрішньовенна інфузія Серміону не викликає значних змін церебральної гемодинаміки у хворих на хворобу Паркінсона. Курсовий прийом Серміону (Ніцерголіну) нормалізує швидкість мозкового кровотоку по основних судинах каротидного басейну і знижує рівень його асиметрії. Активуюча дія Серміону на дофамінергічну активність підтверджується значним покращенням показників біоелектричної активності м’язів, рівня церебрального електрогенезу у фронтальних відділах мозку і позитивною динамікою рухової активності хворих.
Застосування Танакану на фоні базисної терапії позитивно впливає на мозкову гемодинаміку за рахунок покращення венозного відтоку по внутрішніх яремних венах і зменшення асиметрії швидкості артеріального кровотоку. Позитивна динаміка клінічної симптоматики у хворих на хворобу Паркінсона у вигляді підвищення ступеня рухової активності в поєднанні з об’єктивними критеріями нормалізації церебрального кровотоку дає підстави рекомендувати курсові прийоми Танакану на фоні базисної протипаркінсонічної терапії з метою профілактики прогредієнтності перебігу хвороби.