Кихтенко Олена Валеріївна. Патологічна анатомія епіфізу мозку і гіпофізу плодів та новонароджених від матерів з гестозами

Краткое описание

Кихтенко Олена Валеріївна. Патологічна анатомія епіфізу мозку і гіпофізу плодів та новонароджених від матерів з гестозами: дисертація канд. мед. наук: 14.03.02 / Харківський держ. медичний ун-т. - Х., 2003.

Кихтенко О.В. Патологічна анатомія епіфізу мозку і гіпофізу плодів та новонароджених від матерів з гестозами. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.02 патологічна анатомія. Харківський державний медичний університет, Харків, 2003.
Дисертація присвячена вивченню морфо-функціональних особливостей епіфізу мозку та гіпофізу на ранніх етапах онтогенеза в умовах впливу ускладненого перебігу вагітності ОПГ-гестозом. Материнський ОПГ-гестоз в епіфізі мозку плода реалізується прискоренням темпів внутрішньоутробного розвитку, явищами дизембріогенезу, підвищенням рівня морфо-функціональної активності пінеальних клітин аж до появи ознак робочого” виснаження та масової клітинної загибелі шляхом апоптозу. Виразність цих ушкоджень прямо пропорційна ступеню тяжкості гестозу та зворотньо гестаційному віку плода. Вплив неважкого гестозу матері призводить до гіперплазії аденогіпофіза плода або новонародженого, важкого до гіпоплазії. Сумісна гормонопродукція аденотропоцитів в першому випадку адекватна, в другому знижена. Легкий ОПГ-гестоз матері викликає гіпертрофію проміжної та задньої долей гіпофізу плода, внутрішньоутробну гіперплазію їх клітин разом з посиленням морфо-функціональної активності. При тяжких формах гестозу в проміжній та задній долях гіпофізу плоду знайдено ознаки пригнічення та виснаження функцій.

В дисертаційній роботі представлене теоретичне узагальнення та нове рішення наукової задачі, що дозволило виявити внутрішньоутробні порушення становлення структури та функції епіфізу мозку та гіпофізу, обумовлені впливом гестозу.

Під впливом материнського ОПГ-гестозу у плодів та новонароджених змінюються такі соматометричні показники, як маса та довжина тіла. При гестозі легкого або середнього ступеню важкості соматометричні показники плодів, гестаційний вік котрих не перевищує 25 тижнів, мають тенденцію до зниження. У більш зрілих плодів, у новонароджених при впливі неважкого гестозу маса та довжина тіла більші за групу порівняння. Важкий ОПГ-гестоз призводить до зниження фізичних параметрів у потомства.
ОПГ-гестоз матері призводить до морфо-функціональних змін епіфіза мозку та гіпофіза плоду у вигляді гіпоплазії, гіперплазії, дисембріогенеза, порушення диференціювання, прискорення темпів ембріогенезу, посилення апоптозу. Тяжкість цих ушкоджень прямо пропорційна ступеню важкості гестоза і зворотньо ступеню зрілості плода.
Гестоз легкого або середнього степеню важкості в епіфізі плода реалізується підвищенням морфо-функціональної активності пінеалоцитів, прискоренням темпів ембріофетогенезу залози, в аденогіпофізі гіперплазією аденотропоцитів усіх типів. Проміжна доля плодів та новонароджених від матерів з неважкими гестозами в стані гіперплазії, рівень морфо-функціональної активності її ендокриноцитів значно збільшений. В нейрогіпофізі у таких плодів та новонароджених посилені процеси загибелі пітуіцитів, рівень морфо-функціональної активності останніх також збільшений.
Важкий гестоз матері в епіфізі плода призводить до вираженого підвищення морфо-функціональної активності пінеалоцитів, значного прискорення темпів внутрішньоутробного розвитку залози, дизембріогенезу та посиленню процесів апоптозу, в аденогіпофізі до гіпоплазії аденотропоцитів усіх типів та зниження їх гормонопродукції. Проміжна та задня доля гіпофізу у плодів та новонароджених від матерів з важкими формами гестозу в стані гіпоплазії з вираженими процесами масової клітинної загибелі, рівень морфо-функціональної активності ендокриноцитів проміжної долі та пітуіцитів нейрогіпофізу зменшений, в нейрогіпофізі також виявлено слабко виражені ознаки проліферації мікроглії.
В крові вагітних з ОПГ-гестозом та в пуповинній крові концентрація епіфізарного мелатоніна збільшена прямо пропорційно степеню важкості гестозу. Концентрація гормонів, що відповідають за ріст та диференціювання тканин плода (СТГ, ТТГ) знижається по мірі наростання ступеню важкості гестозу. Рівень антистресових (АКТГ), гонадотропних (ФСГ, ЛТГ) гормонів аденогіпофізу та залежних від останніх яєчникових (естрадіолу та прогестерону) вірогідно нижчий тільки при наявності важкого гестозу. Концентрація нейрогіпофізарних гормонів (окситоцина та вазопресина), що також приймають участь у стресових реакціях, при неважких гестозах в крові матерів та пуповинній крові має тенденцію до збільшення, при важких, навпаки, - до зниження.
Між тяжкістю клінічних проявів гестозу та концентраціями мелатоніну, аденогіпофізарних і нейрогіпофізарних гормонів, а також гормонів яєчників (естрадіолу та прогестерону) у крові вагітних та пуповинній крові існують різноманітні за напрямком та силою кореляційні зв'язки. Тяжкість гестозу сильно і позитивно корелює з концентрацією вазопресину в пуповинній крові, а концентрація окситоцину з концентрацією АКТГ. Зв'язок концентрації АКТГ в материнський та пуповинній крові негативний значний, материнського мелатоніну та плодового естрадіолу негативний значний, материнського мелатонину та плодового вазопресину негативний сильний.
Порушення внутрішньоутробного розвитку епіфіза мозку та гіпофіза плоду, обумовлені гестозом матері, призводять до значного виснаження функцій цих залоз ще до народження, що, в свою чергу, в постнатальном житті має обумовити зниження резерву адаптаційних реакцій.