Литовченко Олена Юріївна. Порушення скорочувальної здатності міокарда та ендотеліальна дисфункція у хворих на симптоматичну артеріальну гіпертензію ниркового генезу

Краткое описание

Литовченко Олена Юріївна. Порушення скорочувальної здатності міокарда та ендотеліальна дисфункція у хворих на симптоматичну артеріальну гіпертензію ниркового генезу : дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / Харківський держ. медичний ун-т. - Х., 2005.

Литовченко О.Ю. Порушення скорочувальної здатності міокарда та ендотеліальна дисфункція у хворих на симптоматичну артеріальну гіпертензію ниркового генезу. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 кардіологія. Харківський державний медичний університет, Харків, 2005 .
Обстежено 108 хворих, від 18 до 75 років, середній вік 47,8 р., серед яких 37 (34,3 %) були хворі на первинний ХГН, 50 (46,2 %) на ХП, 21 (19,4 %) на цукровий діабет і мали діабетичну нефропатію. У хворих з нефрогенною АГ у міру прогресування ниркової недостатності наростає частота ремоделювання ЛШ. Високі цифри АТ і анемія сприяють ремоделюванню серця, прогресуючому збільшенню ІММЛШ, що досягає найбільших значень у хворих з концентричною і ексцентричною ГЛШ. Найбільше прогностично несприятливою геометричною моделлю ЛШ є ексцентрична гіпертрофія, що асоціюється з важкими порушеннями як систолічної, так і діастолічної функції ЛШ, рестриктивним наповненням ЛШ, як систолічною, так і діастолічною серцевою недостатністю. ЕД поряд з іншими механізмами сприяє становленню і прогресуванню системної АГ, зростанню ППСО, погіршує функціональну здатність нирок, сприяє ремоделюванню міокарда. Комбінована терапія ІАПФ еналаприлом і антагоністом кальцію ділтіаземом ефективно знижує АТ, сприяє регресу ГЛШ, нормалізує скорочувальну здатність міокарда.

1. Артеріальна гіпертензія ниркового генезу характеризується ремоделюванням ЛШ серця і супроводжується порушенням діастолічної та систолічної функції міокарда, активацією ендотеліальних і клітинних механізмів регуляції серцево-судинної системи.
2. Основною ознакою ремоделювання ЛШ серця при АГ ниркового генезу є ГЛШ, яка спостерігається у 84,3 % хворих. При цьому ММЛШ чітко позитивно корелює (r=0,39; p<0,05) з рівнем САТ та негативно з рівнем гемоглобіну (r= -0,77, p<0,05). Ремоделювання міокарда прямо залежить від наявності ХНН і проявляється, крім прогресуючої ГЛШ, збільшенням розмірів лівого передсердя.
3. Зміни геометрії ЛШ проявляються збільшенням частоти концентричного ремоделювання у хворих з ХНН I стадії по відношенню до хворих зі збереженою функцією нирок. При ІІ ІІІ стадії ХНН ремоделювання ЛШ характеризується наростанням частоти концентричної та ексцентричної ГЛШ та погіршенням гемодинамічних показників міокарда ЛШ, інтегральним проявом чого є зниження ФВ.
4. Основним варіантом розвитку ХСН у хворих на АГ ниркового генезу є ДД ЛШ. Наростання ниркової недостатності супроводжується поглибленням ДД від порушення релаксації (60% хворих з ХНН I стадії) до появи рестриктивного типу наповнення ЛШ (з 30 % у хворих з ХНН I стадії до 66,6 % при ХНН III стадії). При цьому концентрична і, переважно, ексцентрична ГЛШ характеризуються найбільш несприятливим порушенням діастолічної функції рестриктивним наповненням ЛШ.
5. Нефрогенна артеріальна гіпертензія характеризується появою та прогресуючим розвитком дисфункції ендотелію зі зрушенням рівноваги в бік вазоконстрикторів: АII, ЕТ-1 та активацією прозапального цитокіна ФНП при виснаженні вазодилятаційних механізмів, про що свідчить зменшення у крові хворих вмісту метаболіту простацикліну 6кетоПГФ1a.
6. ЕД та активація прозапальних механізмів збільшується відповідно тяжкості АГ, ХНН, ХСН та порушення геометрії ЛШ від нормальної до концентричного ремоделювання, концентричної та ексцентричної гіпертрофії, що свідчить про участь дисфункції ендотелію в розвитку ремоделювання міокарда та ХСН.