Мечетний Юрій Миколайович. Дисциркуляторна енцефалопатія. Порушення вегетативної регуляції і особливості патогенезу (клініко-параклінічна характеристика, методи корекції)

Краткое описание

Мечетний Юрій Миколайович. Дисциркуляторна енцефалопатія. Порушення вегетативної регуляції і особливості патогенезу (клініко-параклінічна характеристика, методи корекції): дисертація д-ра мед. наук: 14.01.15 / Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика. - К., 2003

Мечетний Ю.М.Дисциркуляторна енцефалопатія. Порушення вегетативної регуляції й особливості патогенезу (клініко параклінічна характеристика, методи корекції). Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за фахом 14.01.15 нервові хвороби. Київська медична академія післядипломногї освіти ім. П.Л. Шупика МЗ України, м.Київ, 2003.
Досліджено патогенетичне значення порушень вегетативної регуляції в розвитку і прогнозі перебігу ДЕ у 462 хворих. Розроблено моніторингову систему оцінки надсегментарних механізмів вегетативної регуляції за динамікою коливальної структури варіабельності ритму серця. Виявлено особливості й ефективність впливу НВЧ скальп-терапії на динаміку надсегментарних механізмів вегетативної регуляції. Знайдено нові патогенетичні підходи до лікування хворих цереброваскулярною недостатністю в залежності від функціонального стану вегетативної нервової системи.

В результаті дисертаційного дослідження зроблено нове теоретичне узагальнення і знайдено рішення наукової проблеми з'ясування патогенетичного значення порушень вегетативної регуляції в розвитку ДЕ. Це дозволило розробити і запропонувати науково обґрунтований патогенетичний лікувальний вплив на надсегментарні центри вегетативної регуляції.
У хворих на ДЕ, поза залежністю від стадії захворювання, має місце синдром порушення вегетативної регуляції. Спрямованість порушень вегетативної регуляції визначає стан вегетативного тонусу, приводить до різнонаправлених типів вегетативного забезпечення діяльності (ерготропного, трофотропного або змішаного), впливає на характер клінічних проявів і прогноз перебігу ДЕ.
Для ДЕ 1 ст. більш характерні симпатикотонічні відповіді, які є неспецифічною реакцією адаптації і являють собою універсальну ланку стрес реакції в патогенезі захворювання. При перевазі симпатоадреналової спрямованості вегетативної реактивності формується гіперергічний варіант вегетативного забезпечення діяльності, що збільшує ризик розвитку артеріальної гіпертензії.
При ДЕ 2 ст. домінує відносна перевага трофотропної активності надсегментарних відділів вегетативної регуляції на тлі виснаження можливостей симпатоадреналової активації. Це веде до зниження адаптаційних і компенсаторних можливостей організму, гуморальним порушенням, які поглиблюють ризик розвитку церебрального атеросклерозу.
Варіабельність ритму серця залежить від спрямованості вегетативного регулювання, відповідає ступеню виразності клінічних, нейрофизіологічних і психофізіологічних симптомів ДЕ і може служити адекватним маркером для вивчення стану надсегментарних відділів вегетативної регуляції.
Структура психопатологічних особливостей особистості у хворих на ДЕ характеризується перевагою тривожних і депресивних розладів, підвищенням рівнів особистісної і реактивної тривоги, зниженням концентричності, працездатності й особистісного балансу, зниженням оперативної пам'яті. Динаміка психопатологічних симптомів ДЕ від емоційних до психопатоподібних і від останніх до психоорганичного синдрому, відбиває характерну зміну продуктивних психопатологічних симптомів дефицитарними. Виявлено не залежне від етіології ДЕ і віку хворих наростання описаних тенденцій від підгрупи зі збереженим вегетативним балансом до підгрупи з симпатикотонією, і максимумом у хворих підгрупи із відносною парасимпатикотонією.
Порушення нейрофізіологічних механізмів адаптивного регулювання виявляється в дезинтеграцї функцій неспецифічних систем мозку. Результати ЕЕГ демонструють порушення взаємодії активуючих та інгібіруючих систем мозку, іритативні зрушення, уповільнення обробки сенсорної інформації. Виявлено позитивний кореляційний зв'язок (r=0.37) наростання виразності умовно-патологічних і патологічних паттернів ЕЕГ із зміною вегетативного тонусу від підгрупи з ейтонією до підгруп з симпатикотонією і відносною парасимпатикотонією. Достовірних якісних відмінностей паттернів ЕЕГ в залежності від етіології ДЕ не виявлено.
Виразність судинної патології зв’язана з напрямком дисфункції вегетативного регулювання, що спричиняє перебудову метаболічного і міогенного контурів ауторегуляції мозкового кровообігу, перекручення і гноблення судинних реакцій, зміну тонусу церебральних судин, ускладнення венозного відтоку, циркуляційну гіпоксію речовини головного мозку - ДЕ. Зміни мікроциркуляції корелюють із прогресуванням стадії захворювання (r=0.76) і наростають від підгрупи з ейтонією до підгрупи з симпатикотонією (r=0.68) і з відносною парасимпатикотонією (r=0.81).
Розвиток і прогресування ДЕ сполучене з порушеннями в системі транспорту ліпідів, розвитком дисліпопротеінемій, що підтверджує виявлене при дослідженні ліпідного спектра крові збільшення змісту загального холестерину, тригліцеридів, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ і зменшення змісту ХС ЛПВЩ, збільшення індексу атерогенності в порівнянні з групою здорових осіб. Особливістю дисліпопротеінемій у ЛНА на ЧАЕС можна вважати низький рівень ХС ЛПВЩ, що може сприяти ранньому розвиткові атеросклерозу в цих хворих.
Виявлено зниження концентрації цАМФ і збільшення концентрації цГМФ, що взаємно збільшуються в міру прогресування недостатності мозкового кровопостачання. Це побічно вказує на зміну, що відбувається на клітинному рівні, адреноергічної фази на холінергичну, що співвідноситься з вивченою динамікою порушень вегетативної регуляції. Отримані дані свідчать про те, що при ДЕ істотно порушується стан рецепторних структур, що мають у своїй сполуці аденілатциклазу і гуамілатциклазу. Це дає підставу думати, що в ЦНС хворих з ДЕ 1 ст. і ДЕ 2 ст. поза залежністю від ґенеза захворювання холінергічні, бета-адренэргічні і дофамин-эргічні рецептори знаходяться в напруженому стані.
На послідовних МРТ-зрізах не виявлено вірогідних кореляцій етиології ДЕ з виразністю порушень ліквороутримуючих структур, щільністю речовини головного мозку, кількістю, розміром і локалізацією виявлених вогнищ зміненої щільності. Знайдено позитивні кореляційні зв'язки ознак МРТ і КТ із стадією ДЕ (r= +0,37 при ДЕ 1ст., r= +0,43 при ДЕ 2 ст.).
При ДЕ 1 ст. і ДЕ 2 ст. клінічні показники, дані вегетативних проб, ВРС, РЕГ, ЕЕГ, МРТ, показники ліпідного спектру крові, психологічного профілю особистості, зміни мікроциркуляторного русла бульбарної кон’юнктиви у ЛНА на ЧАЕС з’являлися в середньому на 14 років раніше і вірогідно відрізнялися від аналогічних показників відносно подібних проявів у неліквідаторів. Однак відмінності носили лише кількісний характер.
Запропонована нова медична технологія патогенетично диференційованого застосування НВЧ терапії, проведеної під контролем змін ВРС у реальному масштабі часу, являє собою комплексне рішення проблеми індивідуалізації лікування і моніторингу ефективності терапії вегетативних розладів при ДЕ. При використанні індивідуалізованих схем НВЧ терапії відзначена позитивна динаміка стану сегментарних і надсегментарних механізмів вегетативної регуляції.
Позитивна динаміка клінічних симптомів ДЕ після НВЧ терапії вірогідно (р<0,05) корелює з позитивними змінами ВРС (r=+0,74), психовегетативного статусу (r=+0,72), і вірогідно (р<0,05) відрізняється від показників, знайдених у хворих на ДЕ до лікування, наближаючись до показників контрольної групи. Вона вірогідно (р<0,05) залежить від напрямку вегетативних порушень.
Позитивна спрямованість змін показників церебральної гемодинаміки (r=+0,72), мікроциркуляції (r=+0,84), біоелектричної активності головного мозку (r=+0,52), щільності його речовини і стану ліквороутримуючіх просторів (r=+0,38) при лікуванні хворих на ДЕ з застосуванням НВЧ терапії вірогідно корелюють з позитивною динамікою ВРС і клінічних проявів.