Мухамед Рушді Мостафа М. Аль-Нахаля. Ишемія міокарду у хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію

Краткое описание

Мухамед Рушді Мостафа М. Аль-Нахаля. Ишемія міокарду у хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію : Дис... канд. наук: 14.01.11 - 2005.

Мохамед Рушді Мостафа М. Аль-Нахаля. Ішемія міокарда у хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію та її медикаментозна корекція. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11. кардіологія. Запорізький державний медичний університет МОЗ України, Запоріжжя, 2004.
Дисертація присвячена вивченню провідних патогенетичних механізмів та факторів, які сприяють розвитку ішемії міокарда у хворих на ГКМП та опрацюванню схем медикаментозної антиішемічної терапії. Обстежено 60 хворих на ГКМП, 20 хворих на есенціальну гіпертонію, ускладнену розвитком гіпертензивного серця та 20 осіб без клініко-інструментальних ознак захворювання серця.
Встановлена висока росповсюдженість ішемії міокарда у хворих на ГКМП, тяжкість якої суттєво не залежала від ступеню виразності гіпертрофії, її локалізації, гемодинамічного варіанта захворювання, показників діастолічної функції, а корелювала з показниками варіабельності серцевого ритму, частотою серцевих скорочень та хвилинним об'ємом серця. Доведено, що у хворих на ГКМП значно знижена ВРС, як за рахунок парасимпатичного, так і симпатичного компонента, при цьому зберігається превалювання останнього. Показано, що ГКМП притаманні значні порушення тромбоцитарного гемостазу зі зростанням АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів і пригнічення адреналін-індукованої, комбінована терапія аспірином та локреном сприяє нормалізації змін.
Встановлено, що бета-блокатор локрен забезпечує антиішемічний ефект у 73% хворих на ГКМП, проте при проведенні антиішемічної терапії слід уникати значного уповільнення серцевих скорочень: це супроводжується погіршенням стану хворого і поглибленням ішемії міокарда.

На підставі поглибленого вивчення можливих патогенетичних механізмів ішемії міокарда у хворих на ГКМП встановлено, що клінічне протікання гіпертрофічної кардіоміопатії характеризується наявністю ішемії міокарду, у розвитку якої провідне місце займає зниження ЧСС та хвилинного об'єму серця, що зумовлює необхідність індивідуального дозування бета-блокаторів при лікуванні цієї категорії хворих.
У хворих на ГКМП відзначається суттєве зниження варіабельності серцевого ритму (P<0.05) за рахунок як симпатичного, так і парасимпатичного компонентів, про що свідчить низький рівень rMSSD [з обструкцією на 21% (31,5±5,69) ; без обструкції на 61,4% (31,5±2,4)] , PNN50% [з обструкцією на 74% (5,75±1,11) )], HF [з обструкцією на 41% (366,5±85,55); без обструкції на 43% (331,75±47,5)] , LF [з обструкцією на 35% (769,25±129); без обструкції на 35% (769,15±129)] протягом доби, та в активний і пасивний періоди. Ступінь пригнічення парасимпатичного відділу нервової системи у хворих на ГКМП превалює над пригніченням симпатичного, що підтверджується підвищенням співвідношення LF/HF (2,4±0,1) як протягом дня, так і вночі.
Доведена наявність зв'язку між динамікою показників ВРС та антиішемічною ефективністю терапії зростання варіабельності ритму серця супроводжується зменшенням ознак ішемії за даними добового моніторування ЕКГ.
У хворих на ГКМП відзначаються статистично достовірне порушення агрегаційних властивостей тромбоцитів: підвищення АДФ- індукованої агрегації у 5 разів (74,8±1,2) та зниження адреналін-індукованої агрегації тромбоцитів на 21% (53,9±5,5). Призначення аспірину сприяє покращанню агрегатограми, проте нормалізація її спостерігається лише за умови комбінованої терапії (аспірин + локрен).
Комбіноване призначення бета-блокаторів та препаратів, які пригнічують вплив ангіотензину ІІ [інгібітори АПФ (при необструктивній формі) та антагоністів рецепторів до ангіотензину ІІ] забезпечує більш виразний вплив на ішемію міокарда, в порівнянні з монотерапією бета-блокаторами та сприяє покращанню ехокардіографічних показників. Найбільш суттєва динаміка спостерігається при комбінації бета-блокаторів з сартанами.
Використання локрену в лікуванні хворих на ГКМП має антиішемічний вплив у 73% хворих та сприяє покращанню показників варіабельності ритму серця. Відзначається достовірне зниження сумарної тривалості та площі ішемії міокарду і підвищення активності показників парасимпатичної та симпатичної активності нервової системи. Зростання парасимпатичного компонента найбільш відчутне у хворих без обструкції виносного тракту лівого шлуночка.
Вибір дози бета-блокатора в лікуванні хворих на ГКМП необхідно проводити індивідуально, з оцінкою впливу препарату на частоту скорочень серця і хвилинний об'єм, оскільки значне зменшення останнього не тільки знижує ефективність терапії, але й може посилювати ішемію міокарда.