Несукай Олена Геннадіївна. Формування серцевої недостатності у хворих набутими вадами серця в залежності від особливостей порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки

Краткое описание

Несукай Олена Геннадіївна. Формування серцевої недостатності у хворих набутими вадами серця в залежності від особливостей порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки : дис... д-ра мед. наук: 14.01.11 / АМН України; Інститут кардіології ім. М.Д.Стражеска. - К., 2005

Несукай О.Г. Формування серцевої недостатності у хворих набутими вадами серця в залежності від особливостей внутрішньосерцевої гемодинаміки.- Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.11.- кардіологія.- Інститут кардіології ім. акад. М.Д.Стражеска АМН України, Київ, 2005.
Дисертаційна робота присвячена актуальній проблемі сучасної кардіології вдосконаленню діагностики СН у хворих набутими вадами серця з використанням трансторакального ультразвукового дослідження серця. У роботі представлена комплексна оцінка структурно-функціональної перебудови лівого і правого шлуночків і передсердь серця при різних стадіях гемодинамічного перевантаження тиском і об’ємом і формування СН у хворих набутими вадами серця (аортальним стенозом, аортальною недостатністю, мітральним стенозом, мітральною недостатністю та їх комбінаціях), після мітральної комісуротомії та протезування мітрального клапана у хворих мітральними вадами, а також після курсового, двох- та шестимісячного лікування інгібіторами АПФ у хворих мітральним стенозом і мітральною недостатністю, після двохмісячного призначення блокаторів бета-рецепторів у хворих мітральною недостатністю. Встановлені механізми виникнення СН у хворих з різними набутими вадами серця.
На основі отриманих результатів обґрунтовані рекомендації по лікуванню СН у хворих з набутими вадами серця.

В дисертації представлено нове рішення науково-практичної проблеми кардіології покращання діагностики дисфункції міокарда і ранньої стадії серцевої недостатності, а також медикаментозних підходів до корекції несприятливої структурно-функціональної перебудови функціонування серця у хворих набутими вадами серця на основі оцінки показників ехокардіографії і доплерографії.
1. Зміна геометрії скорочення лівого шлуночка у хворих набутими вадами серця є чинником процесу ремоделювання, що не залежить від ступеня дилатації його порожнини і істотно впливає на насосну і скоротливу функції серця. Збільшення циркулярного типу скорочення лівого шлуночка асоціюється з концентричним типом, подовжнього типу з ексцентричним типом ремоделювання. У хворих аортальним стенозом процеси сферізації лівого шлуночка асоціюються із ступенем тяжкості вади серця, збільшення циркулярного типа скорочення - з вираженою гіпертрофією лівого шлуночка (ІММ ЛШ > 170 г/м2), що сприяє зниженню напруження стінки і свідчить про збільшення біомеханічної ефективності скорочення.
2. Зміна типів геометричного моделювання у хворих АС асоціюється із ступенем тяжкості порока: у хворих з концентричним ремоделюванням величина максимального градієнта тиску на аортальному клапані складала в середньому (65,6±4,5) мм рт. ст., що відповідало помірному ступеню АС, у хворих з концентричною гіпертрофією і ексцентричною гіпертрофією відповідно (72,5 ±6,0) і (98,4 ± 9,0) мм рт. ст., що відповідало тяжкому ступеню АС.
3. Встановлені принципово різні способи збереження насосної функції у хворих АС з різними типами геометричного моделювання. У хворих з концентричними типами провідна роль належить активації скоротливої здатності міокарда, що підтверджується достовірним збільшенням значення систолічного індексу скоротливості (КСТ/КСО) в порівнянні з таким у хворих з нормальною геометрією ЛШ. Такий характер компенсаторної реакції асоціюється з істотними порушеннями діастолічної функції внаслідок зміни геометричної моделі на еліпсоїдну, що сприяє кращому випорожненню під час систоли у хворих АС. У хворих з ексцентричною гіпертрофією відбувалась дилатація і сферізація порожнини ЛШ, що були спрямовані на покращання наповнення в період діастоли. Зниження ФВ ЛШ у цих хворих, незважаючи на збільшення КДР, свідчило про недостатню реалізацію механізма Франка-Старлінга.
4. Гіпертрофія міокарда ЛШ негативно впливала на стан систолічної функції міокарда ЛШ, про що свідчили результати кореляційного аналізу, які виявили наявність достовірних зворотних зв’язків між ФВ ЛШ і ІММ (r = -0,30, P<0,05) та між КСТ/КСО і ІММ (r = -0,45, P<0,001). Встановлено, що порушення діастолічної функції ЛШ виявляються при будь - якому ступені гіпертрофії ЛШ, на різних стадіях АС порушуються різні компоненти діастолічної функції наповнення, розслаблення, жорсткість. Виявлення у хворих АС значної гіпертрофії ЛШ (ІММ ЛШ > 170 г/м2) можна вважати маркером дисфункції ЛШ навіть за умови нормальних значень насосної функції міокарда.
5. У хворих мітральним стенозом структурно-функціональна перебудова камер серця обумовлена ступенем стенозування мітрального отвору і величиною максимального градієнта тиску на мітральному клапані. У хворих з початковим мітральним стенозом виявлені ознаки порушення діастолічної функції за типом порушення розслаблення і збільшення кінцевої діастолічної жорсткості міокарда, що асоціювалось із збільшенням сферичності лівого шлуночка і компенсаторною гіперфункцією лівого і правого передсердь. Збільшення розмірів ЛП є важливим компенсаторним механізмом, що обумовлює підвищення резервуарної функції і збільшення продуктивності ЛП, підтримує активну функцію його випорожнення і вносить внесок в ударний об’єм ЛШ.
6. У хворих аортальною недостатністю з нормокінетичним типом кровообігу на ранніх стадіях формування СН відмічається структурно-функціональна перебудова лівого передсердя, що характеризується збільшенням об’ємних показників і зміни геометрії скорочення в бік зменшення сферізації, що спрямоване на підтримку адекватної насосної функції. Для гіперкінетичного типа кровообігу характерно зниження скоротливої здатності лівого передсердя, функція правого передсердя зберігається на адекватному рівні. Для застійного типу кровообігу характерно додаткове порушення скоротливої функції лівого і правого передсердь.
7. У хворих мітральною недостатністю зменшення величини показника КСТ/КСО і збільшення індексу функціонування міокарда є маркерами погіршення скоротливої недостатності міокарда на ранніх етапах розвитку СН. Використання показника ФВ у хворих не тільки з тяжкою, але і з початковою і помірною МН недооцінює реального стану дисфункції міокарда, у хворих МН для оцінки насосної функції необхідно вносити корективи в показник ФВ і розраховувати ефективну фракцію викиду з урахуванням об’єму регургітації.
8. Кінцеві описові моделі внутрішньосерцевої гемодинаміки свідчать про те, що на величину фракції викиду у хворих набутими вадами серця при перевантаженні тиском і об’ємом впливають різни параметри внутрішньосерцевої гемодинаміки. У хворих АС на ФВ лівого шлуночка істотно впливають значення КСТ/КСО, величина внутрішньоміокардіального напруження і ударний об’єм лівого передсердя. У хворих МС на серцевий викид істотно впливають систолічний індекс сферичності, а також КДО ЛП і кондуїтний об’єм лівого передсердя. У хворих МН на скоротливу здатність міокарда істотно впливають ступінь гіпертрофії міокарда і величина площі отвору регургітації, а у хворих АН стан глобальної (систолічної і діастолічної) функції міокарда.
9. Встановлено, що індекс функціонування міокарда є чутливим параметром для оцінки систолічної та діастолічної функції у хворих набутими вадами серця. Збільшення величини індексу (більше 0,47 ум. од.) свідчить про порушення глобальної скоротливої здатності міокарда на етапах формування серцевої недостатності і корелює із ступенем тяжкості порока. Найбільші значення ІФМ відмічались у хворих АС, що в середньому в 1,5 рази перевищували такі в контрольній групі.
10. У хворих, що перенесли мітральну комісуротомію, відмічена сприятлива структурно-функціональна перебудова і зміни геометрії скорочення лівого передсердя, що обумовлює збільшення його продуктивності (кінетичної енергії скорочення), внаслідок чого збільшується активна функція випорожнення і скоротлива здатність лівого передсердя. При наявності гіпертензії в малому колі кровообігу мітральна комісуротомія призводить до мобілізації резерву правого передсердя і збільшенню його роботи, але істотної структурно-функціональної перебудови і відновлення скоротливої функції правого передсердя не відмічається.
11. Призначення інгібіторів АПФ у хворих МС протягом двох місяців сприяє зменшенню розмірів ЛП на 9,5 %, протягом шести місяців на 12,8 %; зменшенню КДР ПШ на 9.3 % протягом двох місяців і на 10,6 % протягом шести місяців на фоні достовірного зменшення діастолічного тиску в легеневій артерії. У хворих МН застосування інгібіторів АПФ сприяє через два місяці достовірному зменшенню ступеня дилатації ЛП на 6,5 % і через шість місяців на 11,8 %, достовірному зменшенню КДР ЛШ протягом двлх місяців на 5.6 % і через шість місяців на 8.8 % в порівнянні з такими до лікування.
12. У хворих МН застосування блокатора бета-рецепторів протягом двох місяців призводило до зменшення ефективної площі отвору регургітації в середньому на 42.3 %, що впливало на зменшення величини об’єму регургітації. Зменшення КДР на 6,1 % і КДО на 19,5 % в порівнянні з такими до лікування сприяло запобіганню прогресування дилатації лівого шлуночка. При цьому не було відмічено погіршення скоротливої функції міокарда ЛШ.