Невірковець Анатолій Антонович. Особливості клініко-метаболічних порушень при перинатальних гіпоксичних ураженнях головного мозку у новонароджених та дітей грудного віку

Краткое описание

Невірковець Анатолій Антонович. Особливості клініко-метаболічних порушень при перинатальних гіпоксичних ураженнях головного мозку у новонароджених та дітей грудного віку : Дис... канд. мед. наук: 14.01.15 / Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика. — К., 2006. — 146арк. : табл. — Бібліогр.: арк. 128-146

Невірковець А.А.Особливості клініко-метаболічних порушень при перинатальних гіпоксичних ураженнях головного мозку у новонароджених та дітей грудного віку. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 нервові хвороби. Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, Київ, 2006.
У дисертації представлено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової проблеми, що полягає у розкритті механізмів розвитку вторинних метаболічних порушень, які супроводжують формування клініко-метаболічних порушень при перинатальних гіпоксичних ураженнях головного мозку у новонароджених та дітей грудного віку. На підставі комплексного біохімічного дослідження вмісту вільного гепарину, вільного серотоніну, вільного гістаміну у плазмі при перинатальних гіпоксичних ураженнях головного мозку у новонароджених та дітей грудного віку встановлено наявність вторинних метаболічних порушень, які формують синдром ендогенної метаболічної інтоксикації. Розроблено ряд нових способів діагностики вроджених вад головного мозку, які обумовлені гіпоксичним ушкодженням головного мозку в пренатальному періоді. Обгрунтовано застосування у комплексному лікуванні перинатальних гіпоксичних ураженнях головного мозку у новонароджених та дітей грудного віку лікарських засобів, які мають антигіпоксичну, мембраностабілізуючу і антиоксидантну дію, що сприяє більш ранньому усуненню вторинних метаболічних порушень.

У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової проблеми, що полягає у виявленні механізмів розвитку вторинних метаболічних порушень, які супроводжують формування синдрому гіпоксії при гіпоксично-ішемічному ураженні центральної нервової системи у новонароджених та удосконаленні патогенетичного лікування даної патології на підставі проведених клініко-лабораторних досліджень.

Гіпоксичне ураження головного мозку у новонароджених обумовлене гіпоксично-ішемічними та гіпоксично-геморагічними ушкодженнями. У доношених новонароджених частіше зустрічаються гіпоксично-ішемічні, а у недоношених гіпоксично-геморагічні ураження.
У доношених новонароджених із гіпоксично-ішемічними ушкодженнями при клінічному обстеженні виявляють наступні синдроми: підвищеної нервової збудливості, пригнічення, підвищення внутрішньо-черепного тиску, судомний, гіпертензійний, а при тяжкому ступені важкості перебігу ураження спостерігають ще і дисфункцію стовбурових структур. У недоношених новонароджених із гіпоксично-ішемічними ураженнями мозку виявляють синдром пригнічення з короткотривалим синдромом гіперзбудження, який може змінюватися синдромом прогресуючого пригнічення, а також судомний синдром з гіпотонією, гіпорефлексією та вогнищевою неврологічною симптоматикою. При гіпоксично-геморагічному ушкодженні головного мозку у недоношених новонароджених при клінічному обстеженні виявляють синдром пригнічення з прогресуючим пригніченням центральної активності, судомний синдром переважно тонічного характеру та бульбарний синдром, а у доношених новонароджених синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості, синдром внутрішньочерепної гіпертензії з прогресуючим пригніченням церебральної активності, а також судомний синдром з вогнищевою неврологічною симптоматикою.
Встановлено, що при гіпоксично-ішемічному та гіпоксично-геморагічному ураженні головного мозку у новонароджених спостерігаються глибокі вторинні метаболічні порушення обміну біологічно активних речовин, які обумовлюють наявність синдрому ендогенної метаболічної інтоксикації, який пов’язаний із збільшенням вмісту вільного гепарину, вільного гістаміну, вільного серотоніну у плазмі крові.
Показники вмісту вільного гепарину, вільного гістаміну, вільного серотоніну у плазмі крові є діагностичними критеріями для оцінки ступеню важкості гіпоксично-ішемічних та гіпоксично-геморагічних ураженнях головного мозку у новонароджених і ефективності проведеного лікування.
Стратегія лікування хворих при гіпоксичних ураженнях центральної нервової системи у новонароджених повинна враховувати ступінь метаболічних порушень. Патогенетично обгрунтованими є призначення, засобів, що спричинюють антигіпоксичну, антиоксидантну і мембраностабілізуючу дію та одночасно здійснюють регулюючий вплив на обмін біологічно активних сполук.

Практичні рекомендації

Вид гіпоксичного ураження рекомендуємо визначати з урахуванням гестаційного віку, наявності клінічних синдромів та результатів інструментального обстеження новонароджених.
В комплексі обстеження хворих при гіпоксичному ураженні центральної нервової системи у новонароджених з метою оцінки ступеня вторинних метаболічних порушень необхідно проводити визначення вмісту ВГН, ВС, ВГ у плазмі крові.
Вміст ВГН у плазмі крові новонароджених 21,28±0,51 мкг/г, ВС 0,59±0,05 нмоль/г, ВГ 1,45±0,14 нмоль/г рекомендуємо використовувати як норму для оцінки ступеня вторинних метаболічних порушень та разом з урахуванням ступеня важкості гіпоксії для встановлення ступеня важкості перебігу захворювання при гіпоксичному ураженні центральної нервової системи у новонароджених.
Для моніторингу ефективності лікування і оцінки стану компенсації вторинних метаболічних порушень у хворих при гіпоксичному ураженні центральної нервової системи у новонароджених необхідно проводити біохімічне дослідження вмісту ВГН, ВС, ВГ у плазмі крові.
Враховуючи дані біохімічного дослідження вмісту ВГН, ВС, ВГ у плазмі крові при гіпоксично-ішемічному ураженні центральної нервової системи у новонароджених для корекції вторинних метаболічних порушень в комплексі лікувальних заходів необхідно поєднання препаратів, що спричинюють антигіпоксичну, антиоксидантну і мембраностабілізуючу дію.