Олексюк Алла Григорівна. Клініко-параклінічна характеристика та лікування початкових проявів цереброваскулярної хвороби

Краткое описание

Олексюк Алла Григорівна. Клініко-параклінічна характеристика та лікування початкових проявів цереброваскулярної хвороби: дисертація канд. мед. наук: 14.01.15 / Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика. - К., 2003

Олексюк А.Г. Клініко-параклінічна характеристика та лікування початкових проявів цереброваскулярної хвороби”. - Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 - нервові хвороби. - Київська медична академія після дипломної освіти ім. Л.П.Шупика. Київ, 2003.
Дисертація присвячена проблемі діагностики, профілактики та лікування початкових проявів цереброваскулярної хвороби на тлі атеросклерозу у поєднанні з артеріальною гіпертензією.
Проведений аналіз діагностичної цінності сучасних методів обстеження (електроенцефалографії, реоенцефалографії, доплерографії та комп’ютерної томографії). Вперше застосовані при дослідженні цих хворих багатофакторна методика дослідження особистості, визначення нуклеазної активності сироватки крові хворих та вмісту нуклеїнових кислот і середніх молекул в сироватці крові хворих дозволив розробити та обґрунтувати оптимальний алгоритм діагностичних заходів при обстеженні і лікуванні хворих з початковими проявами цереброваскулярної хвороби. Встановлені основні показники для диференціації характеру і важкості ураження судин головного мозку.
На основі вивчення найближчих і віддалених результатів лікування доказана доцільність включення в терапевтичну схему німотопу при лікуванні хворих з початковими проявами цереброваскулярної хвороби.

Початкові прояви цереброваскулярної хвороби найчастіше розвиваються у чоловіків на ґрунті атеросклерозу або атеросклерозу в поєднанні з артеріальною гіпертензією і мають свою чітко окреслену в залежності від характеру ураження судин клінічну картину, яка проявляється відповідними скаргами, змінами психоемоційного та неврологічного стану хворих, певними виявами при ЕЕГ, ЕХО-ЕГ, РЕГ, доплерографічних, КТ дослідженнях і змінами активності нуклеаз, вмісту нуклеїнових кислот та середніх молекул в сироватці крові хворих. Найкращий ефект при лікуванні цих хворих досягається поєднанням традиційної терапії з німотопом.
Характер ураження судин головного мозку у хворих з початковими проявами цереброваскулярної хвороби в істотній мірі впливає на вираженість і частоту окремих скарг, які більше виражені при поєднанні атеросклерозу з артеріальною гіпертензією. Частота скарг наростає при прогресуванні ішемії головного мозку, хоча деякі з них зникають, що можна пояснити зниженням критики хворих до свого стану.
Неврологічний дефіцит у хворих з початковими проявами цереброваскулярної хвороби виражений незначно і найчастіше проявляються порушенням функції окорухових нервів, ністагмоїдом, невпевненістю при виконанні координаторних проб, рівномірним пожвавленням сухожилкових рефлексів, гіпотонією м’язів, болючістю точок виходу трійчастого нерва та більше виражені при поєднанні атеросклерозу з артеріальною гіпертензією.
У 20-35% хворих з початковими проявами цереброваскулярної хвороби в більшій або меншій степені виявляються зміни при нейрофізіологічних, комп’ютерно-томографічних та нейроофтальмологічних дослідженнях, які в певній мірі відповідають ступеневі порушення мозкового кровообігу та характеру ураження судин і в обмеженій степені можуть бути критеріями ранньої діагностики ППЦВХ та їх генезу.
Доплерографічні дослідження екстра- та інтракраніальних судин головного мозку хворих молодшого віку з ППЦВХ на тлі атеросклерозу у поєднанні з артеріальною гіпертензією не виявили вірогідної статистичної різниці по усіх параметрах, які вивчалися в порівнянні з відповідною групою контролю. Гемодинамічні обстеження хворих старшого віку з ППЦВХ на тлі атеросклерозу з артеріальною гіпертензією виявили вірогідні зміни пульсового індексу у обох хребтових артеріях та індексу резистентності у лівій задній мозковій артерії та обох хребтових артеріях при відсутності змін середньої та максимальної систолічної швидкості кровотоку у вказаних судинах, що дозволяє рекомендувати вказані показники для більш широкого використання при діагностиці ППЦВХ у хворих старшого віку.
У хворих з початковими проявами цереброваскулярної хвороби має місце виражена схильність до розвитку невротичних реакцій із підкресленою тривогою про стан свого здоров’я, однак у них не формується психо-органічний синдром. Виявлені зміни носять функціональний характер, наростають із збільшенням судинної недостатності при ППЦВХ та не залежать від форми ураження судин, із появою такої залежності при ДЕ І стадії, що необхідно враховувати при проведенні діагностичних та лікувальних заходів.
Уже на ранніх етапах розвитку початкових проявів цереброваскулярної хвороби в крові хворих спостерігається вірогідне падіння активності нуклеаз, зниження концентрації РНК та підвищення кількості середніх молекул, які знаходяться в прямій залежності від ступеня ішемізації мозкової тканини і є наслідком скритих структурно-метаболічних змін в мозку, які ще не супроводжуються появою неврологічної симптоматики. Мають місце вірогідні зміни активності кислої ДНК-ази, кислої РНК-ази та вмісту середніх молекул в сироватці крові в залежності від характеру первинного ураження судин.
Лабораторний контроль за рівнем активності нуклеаз, кількістю РНК та середніх молекул в сироватці крові хворих може служити раннім критерієм діагностики початкових проявів цереброваскулярної хвороби, ефективності лікувальних заходів та використовуватись з метою експертизи і прогнозування перебігу захворювання.
Німотоп позитивно впливає на загальний стан хворих, їх психоемоційний статус, досліджувані показники крові як в ранньому, так і у віддаленому періоді і може бути рекомендований, як доповнення до традиційної терапії початкових проявів цереброваскулярної хвороби.
Агапурин і силард завдяки їхньому позитивному впливові на рівень середніх молекул в сироватці крові у хворих з початковими проявами цереброваскулярної хвороби можуть бути використані у цих хворих з терапевтичною метою при лабораторно встановлених явищах ендогенної інтоксикації.