Писанко Олександр Володимирович. Роль ендотеліальної дисфункції в розвитку симптоматичної ренопаренхіматозної артеріальної гіпертензії

Краткое описание

Писанко Олександр Володимирович. Роль ендотеліальної дисфункції в розвитку симптоматичної ренопаренхіматозної артеріальної гіпертензії: дисертація канд. мед. наук: 14.01.11 / Запорізький держ. медичний ун-т. - Запоріжжя, 2003

Писанко О.В. Роль ендотеліальної дисфункції в розвитку симптоматичної ренопаренхіматозної артеріальної гіпертензії.-Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.01.11 - кардіологія. - Запорізький державний медичний університет МОЗ України, Запоріжжя, 2003 р.
При обстеженні хворих на ренопаренхіматозну артеріальну гіпертензію в зіставленні з хворими з ознаками хронічної ниркової недостатності, а також особами в ангипертензивной стадії хронічного гломерулонефрита відзначене порушення функціонального стану судинного ендотелія, що виявлялося зниженням коефіцієнта механочутливості артерій м'язового типу, зменшенням ступеня зміни діаметра артеріол у відповідь на введення ацетилхоліну, підвищенням плазмового змісту найбільш могутнього ендогенного вазоконстриктора ендотеліального походження ендотеліна-1, а також активності фактора Віллебранда. Виявлені основні фактори, що визначають зміни з боку функціональних показників судинного ендотелія у вивчених груп пацієнтів. Запропоновано спосіб фармакологічної корекції ендотеліальної дисфункції при ренопаренхиматозній артеріальній гіпертензії за допомогою антагоніста рецепторів ангіотензина II ірбесартана.

Вивчення патогенетичних механізмів розвитку ендотеліальної дисфункції у хворих на симптоматичну ренопаренхіматозну артеріальну гіпертензію є актуальною проблемою кардіології. У дисертаційному дослідженні вирішене конкретне наукове завдання щодо діагностики дисфункції судинного ендотелію у хворих на симптоматичну ренопаренхіматозну артеріальну гіпертензію, а також проведена оцінка ефективності антагоніста рецепторів ангіотензину II - ірбесартана, в корекції зазначених проявів.
У хворих на хронічний гломерулонефрит механочутливість артерій м'язового типу була знижена в середньому в 17 раз у порівнянні з практично здоровими особами, при розвитку симптоматичної ренопаренхіматозної артеріальної гіпертензії механочутливість знижувалася в 34 рази, максимальні зміни механочутливості відзначені у хворих з хронічною нирковою недостатністю.
При проведенні мікроморфометрії бульбарних судин із застосуванням ацетилхолінової проби було виявлене зниження ендотелійзалежної вазодилятації артеріол у хворих на симптоматичну ренопаренхіматозну артеріальну гіпертензію в порівнянні зі здоровими особами в середньому на 47,21%, а при розвитку хронічної ниркової недостатності на 60,19%.
Ендотеліальна дисфункція діагностувалася вже у хворих в ангіпертензивній стадії хронічного гломерулонефриту, збільшувалася по мірі прогресування гломерулонефриту, що відображено динамікою інтегрального маркера ендотеліальної дисфункції фактору Віллебранда.
Максимальний рівень ендотеліна-1 був у хворих на симптоматичну ренопаренхіматозну артеріальну гіпертензію з ознаками хронічної ниркової недостатності 14,23 пг/мл, що було в 2,39 разів вище, ніж у практично здорових осіб, на 67,8% - ніж у хворих в ангіпертензивній стадії хронічного гломерулонефриту, і на 25,5% - у порівнянні з відповідним показником у пацієнтів із симптоматичною ренопаренхіматозною артеріальною гіпертензією і збереженою нирковою функцією.
Провідними факторами, які впливають на розвиток ендотеліальної дисфункції у хворих на симптоматичну ренопаренхіматозну артеріальну гіпертензію, є артеріальна гіпертензія і хронічна ниркова недостатність, ступінь впливу яких був порівняним з показниками функціонального стану судинного ендотелію, у той час, як вплив віку пацієнтів на ці показники був практично однаковим, що видно з результатів однофакторного дисперсійного аналізу.
У хворих на симптоматичну ренопаренхіматозну артеріальну гіпертензію застосування ірбесартана дозволило не тільки контролювати артеріальний тиск, але і сприяло реверсії ендотеліальної дисфункції, що видно з динаміки коефіцієнта механочутливості через 1 місяць терапії (на 38,48%), а також ступеня зміни діаметра артеріол і активності фактора Віллебранда через 3 місяці терапії (відповідно на 23,52% і 19,30%).