Полякова Олена Валеріївна. Патологічна анатомія підшлункової залози плодів і новонароджених від матерів з анемією

Краткое описание

Полякова Олена Валеріївна. Патологічна анатомія підшлункової залози плодів і новонароджених від матерів з анемією : Дис... канд. мед. наук: 14.03.02 / Харківський національний ун- т ім. В.Н.Каразіна. — Х., 2006. — 194арк. : табл. — Бібліогр.: арк. 154-175

Полякова О.В. Патологічна анатомія підшлункової залози плодів та новонароджених від матерів з анемією. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.02 патологічна анатомія. Харківський національний університет імені В.Н. Каразіна, Харків, 2006.
Дисертація присвячена вивченню морфо-функціоних особливостей ПЗ на ранніх етапах онтогенезу в умовах впливу ускладненого перебігу вагітності анемією. Материнська анемія в ПЗ плода реалізується прискоренням темпів внутрішньоутробного розвитку, явищами дизембріогенезу, підвищенням рівня морфо-функціональної активності ендокринних клітин аж до появи ознак робочого” виснаження та масової клітинної загибелі шляхом апоптозу. Виразність цих ушкоджень прямо пропорційна ступеню тяжкості ЗДА. ЗДА матері під час вагітності реалізується прискоренням темпів внутрішньоутробного розвитку ПЗ плоду, підвищенням рівня морфо-функційональної активності - і -клітин аж до "робочого" виснаження і масової клітинної загибелі шляхом апоптозу. При цьому, ступінь пошкодження ПЗ плода прямо пропорційна ступеню тяжкості материнської ЗДА і зворотно пропорційна ступеню зрілості плоду.
Материнська ЗДА легкого ступеню приводить до внутрішньоутробної гіпертрофії і гіперплазії - і -клітин ПЗ з посиленням їх морфо-функціональної активності. Зміни, що виявляються в описуваних структурах при дії ЗДА середнього ступеня тяжкості, є "граничні" і характеризуються наближенням до вичерпаності морфо-функціональних можливостей для компенсаторного збільшення функції. При важких формах ЗДА виявлені ознаки пригноблення і виснаження функцій екзо- і ендокриноцитів.
Отже, ЗДА матерів під час вагітності обумовлює внутрішньоутробне порушення дозрівання і диференціювання - і -клітин ПЗ плоду, що, можливо, веде до порушення функціонування органу.
Виявлений взаємозв'язок між змінами соматометричних показників плодів і новонароджених і тяжкістю материнської ЗДА.

В дисертаційній роботі представлене теоретичне узагальнення та нове рішення наукової задачі, що дозволило виявити внутрішньоутробні порушення становлення структури та функції підшлункової залози, обумовлені впливом анемії.
1. 1. Під впливом материнської ЗДА в плодів і новонароджених змінюються такі соматометричні показники, як маса і довжина тіла. При ЗДА матері легкого чи середнього ступеня тяжкості маса тіла нащадків має тенденцію до підвищення, а при тяжкій ЗДА, навпаки, до зниження. Довжина тіла плодів і новонароджених зменшується прямо пропорційно ступеню тяжкості материнської анемії.
2. ЗДА матері приводить до збільшення морфо-функціональної активності екзокринного апарату ПЗ плодів і новонароджених. Ступінь посилення морфо-функціональної активності екзокринних клітин прямо пропорційний ступеню тяжкості материнської анемії. При тяжких формах материнської ЗДА в екзокриноцитах з'являються морфологічні ознаки вичерпаності функцій і посилення апоптозу. Тяжкість цих ушкоджень прямо пропорційна ступеню тяжкості анемії матері і зворотно ступеню зрілості плоду чи новонародженого.
3. При патологічному впливі материнської ЗДА в плодових ПЗ змінюються розмір і щільність розташування острівців Лангерганса, що збільшується прямо пропорційно ступеню тяжкості анемії матері. При легкій ЗДА острівці збільшені, при тяжких формах анемії зменшуються із наростанням ступеня тяжкості ЗДА.
4. Анемія матері легкого чи середнього ступеня тяжкості в ПЗ плоду реалізується підвищенням морфо-функціональної активності як -, так і - ендокриноцитів, їхньою гіперплазією. Тяжка ЗДА призводить до вираженого виснаження функцій ендокриноцитів ПЗ нащадків, їхньої гіпоплазії, інтенсифікації процесів масової клітинної загибелі шляхом апоптозу.
5. Посилення процесів апоптозу в ендокриноцитах плоду із наростанням ступеня тяжкості ЗДА матері більш інтенсивно виражено в -клітинах, що приводить до зміни співвідношення між ендокриноцитами з перевагою глюкагонсинтезуючих - ендокриноцитів над інсулінпродукуючими -клітинами.
6. Зі збільшенням ступеня тяжкості материнської ЗДА в ПЗ потомства наростає гіпоксія, що , в свою чергу, викликає надлишкове розростання внутрі- та міжчасточкової сполучної тканини. Ступінь склерозу досліджених залоз плодів і новонароджених прямо пропорційний ступеню тяжкості материнської анемії. При цьому вплив материнської анемії легкого ступеня тяжкості викликає розвиток ангіоматозу строми. Втім, надалі наростання гіпоксії приводить до зриву адаптації і редукції судинного русла.