Каталог / МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ / Кардиология
скачать файл: 
- Название:
- Приходько Вікторія Юріївна. Гемодинамічні механізми формування гіпертензивного серця в похилому і старечому віці
- Альтернативное название:
- Приходько Виктория Юрьевна. Гемодинамические механизмы формирования гипертензивного сердца в преклонном и старческом возрасте
- ВУЗ:
- АМН України; Інститут кардіології ім. М.Д.Стражеска. - К
- Краткое описание:
- Приходько Вікторія Юріївна. Гемодинамічні механізми формування гіпертензивного серця в похилому і старечому віці : дис... д-ра мед. наук: 14.01.11 / АМН України; Інститут кардіології ім. М.Д.Стражеска. - К., 2005.
Приходько В.Ю. Гемодинамічні механізми формування гіпертензивного серця в похилому і старечому віці. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.11. кардіологія. Інститут кардіології ім. акад. М.Д.Стражеска АМН України, Київ, 2005.
Вивчався стан системної, інтракардіальної, церебральної гемодинаміки, функціональний стан серця у здорових людей, хворих на ГХ, осіб з ІСГ, хворих, які перенесли ГПМК, різного віку. З’ясовано, що вікові зміни системної гемодинаміки і судинного русла, порушення добового ритму і варіабельності АТ призводять у здорових людей похилого і старечого віку до формування ознак гіпертензивного” серця, які можна об’єднати поняттям старечого” серця. При цьому з віком у здорових людей збільшується не тільки кількість ГЛШ, а і притаманних гіпертензивному” серцю явищ міокардіальної дисфункції. Останнє частіше спостерігається у людей з високим нормальним” АТ, гіперкінетичним типом гемодинаміки та ексцентричною ГЛШ. Доведено, що у здорових осіб похилого і старечого віку посилюються зв’язки між мозковим кровопотоком і системною гемодинамікою, що вказує на послаблення з віком ауторегуляторних механізмів підтримки церебрального кровопостачання. Ще більш помітно це спостерігається при АГ. При ГХ мозкова гемодинаміка більше пов'язана із ЗПСО та діастолічним АТ, а при ІСГ - з серцевим викидом, загальним еластичним опором артерій та систолічним АТ. Показано, що наявність ГЛШ при АГ асоціюється з уповільненням кровопотоку у СМА. У хворих, які перенесли ішемічний інсульт (і з нормальним, і з високим АТ), спостерігається ще більша залежність мозкового кровопотоку від пропульсивної діяльності серця і гемодинамічної структури АГ. Підтримка мозкового кровообігу за рахунок гіперкінетичної реакції серця відбувається на межі його функціональних можливостей (зростає кількість ексцентричних ГЛШ, зокрема з систолічною дисфункцією). Запропоновано диференційований підхід до призначення антигіпертензивних препаратів в залежності від типу ремоделювання і гіпертрофії ЛШ. Встановлено, що можливості зворотного розвитку ГЛШ з віком зменшуються.
В дисертації наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукової медичної проблеми з’ясування механізмів гіперфункції та розвитку гіпертрофії лівого шлуночка в процесі старіння при різному рівні АТ, її ролі у підтримці системного і церебрального кровообігу. Нове вирішення проблеми полягає у виявленні односпрямованості та взаємозв’язку вікових та гіпертензивних гемодинамічних механізмів розвитку довготривалої гіперфункції серця, які формують синдром гіпертензивного” та аналогічного йому по наслідках старечого” серця; втрати з віком повноцінної ауторегуляції мозкового кровообігу та формування більшої його залежності від системного об’ємного кровопотоку, яка поглиблюється при розвитку гострого порушення мозкового кровообігу; ролі вихідного функціонально-гемодинамічного фону у формуванні гемодинамічної структури гіпотензивного ефекту сучасних антигіпертензивних препаратів у хворих з АГ.
З віком у здорових людей АТ (переважно систолічний) підвищується за рахунок збільшення загального еластичного опору судин. Збільшується кількість людей з високим нормальним” АТ і порушенням добового профілю АТ (з надмірним нічним зниженням останнього). В гемодинамічній структурі АТ не спостерігається превалювання певного типу гемодинаміки.
Вікові зміни системної гемодинаміки і судинного русла (збільшення САТ, ПАТ, ЗПСО і, особливо, Ео, порушення добового ритму і варіабельності АТ, зростання жорсткості артерій) призводять у здорових людей похилого і старечого віку до формування ознак гіпертензивного” серця (збільшення ММ, кількості ГЛШ до 42% з тенденцією до концентричного ремоделювання, зменшення скорочувальної функції ЛШ і збільшення ЛП), які можна об’єднати поняттям старечого” серця. Цей процес в межах нормальних величин АТ більше залежить від віку, ніж від висоти АТ.
У здорових людей похилого і старечого віку концентрична ГЛШ пов’язана з більш високими значеннями САТ і загального еластичного опору судин і супроводжується під час об’ємного навантаження напруженням діяльності серця (збільшення скоротливості при прискоренні частоти серцевих скорочень і подовженні часу вигнання). Розвиток ексцентричної ГЛШ пов’язаний переважно з гіперкінетичним типом гемодинаміки і досить часто (до третини випадків) супроводжується зменшенням скоротливої здатності ЛШ у спокої та ознаками латентної систолічної дисфункції при об’ємному гемодинамічному навантаженні.
З віком у здорових людей збільшується не тільки кількість ГЛШ, а і притаманних гіпертензивному” серцю явищ міокардіальної дисфункції. Старече” серце характеризується зменшенням скоротливої здатності ЛШ у спокої (у 10% осіб похилого і 21% старечого віку) та під час об’ємного гемодинамічного навантаження (у 12% осіб похилого і старечого віку). Останнє частіше спостерігається у людей з високим нормальним” АТ, гіперкінетичним типом гемодинаміки та ексцентричною ГЛШ.
У здорових людей похилого і старечого віку збільшується пульсаторність і зменшується швидкість церебрального кровопотоку. З’являються зв’язки між показниками стану церебральних судин (РІ, RI, KA) і системної гемодинаміки (ДАТ, ХОК, ЗПСО, Ео), що вказує на послаблення автономності ауторегуляторних механізмів мозкового кровообігу з віком. Наявність ГЛШ у здорових людей середнього віку асоціюється з низькими показниками кровопотоку у СМА, а в похилому і старечому віці навпаки.
Артеріальна гіпертензія (ГХ і ІСГ) в пізньому онтогенезі посилює вікову гіперфункцію серця, що відображується у збільшенні кількості ГЛШ, переважно ексцентричного типу, та зростанні частоти її високостресових форм. Майже у половини хворих з АГ функціональні навантаження (фізичні та об’ємні гемодинамічні) виявляють приховану систолічну дисфункцію, найбільш часту при гіперкінетичному типі гемодинаміки і ексцентричних високостресових ГЛШ. При ІСГ спостерігається більш адекватна реакція на функціональні проби і менша кількість людей із зниженням скоротливої здатності ЛШ у відповідь на навантаження, ніж при ГХ (відповідно 46% і 52%).
При АГ спостерігаються більш вагомі залежності між церебральним і системним кровообігом: при ГХ мозкова гемодинаміка більше пов'язана із судинними компонентами АТ (ДАТ, ЗПСО), а при ІСГ - з показниками серцевого викиду та еластичного опору артерій (ХОК, САТ, ПАТ, Ео), що вказує на більше послаблення ауторегуляторних механізмів при АГ в пізньому онтогенезі. Наявність ГЛШ, зокрема концентричного типу, при АГ асоціюється з уповільненням кровоструменя у СМА на 24% як при ГХ, так і при ІСГ.
При ІСГ (порівнюючи із практично здоровими людьми відповідного віку) церебральна гемодинаміка характеризується збільшенням пульсаторності кровоструменя при незмінності його швидкісних показників. Кровообіг у вертебро-базилярному басейні при ІСГ зворотно корелює (r= - 0.48; - 0.51) з величинами САТ (в межах 160-220 мм рт. ст.).
Формування ГЛШ асоціюється з активацією ПОЛ (збільшенням концентрації МДА в плазмі і еритроцитах) як у здорових людей похилого і старечого віку, так і у осіб з ІСГ. При ГХ це спостерігається тільки в середньому віці. Проте у хворих на ГХ похилого і старечого віку активація ПОЛ спостерігається при зменшенні скоротливої здатності ЛШ, що відображує зв’язок активності процесів пероксидації з погіршенням контрактильності.
АГ в різних вікових групах по-різному впливає на темп старіння людини: у хворих середнього віку більш прискорюючи його, ніж в похилому і старечому віці. Наявність ГЛШ асоціюється з більшим темпом старіння у здорових людей середнього віку і хворих з АГ середнього і похилого віку, що дозволяє вважати ГЛШ незалежним від АТ асоційованим фактором прискореного старіння. При ГХ це пов’язане як з концентричним, так і з ексцентричним типом ГЛШ, а при ІСГ з ексцентричним типом ГЛШ. Загалом ІСГ менш прискорює темпи старіння, ніж ГХ, і в багатьох відношеннях наближається до практично здорових людей, особливо на найбільш пізніх етапах онтогенезу.
У хворих похилого і старечого віку, які перенесли ішемічний інсульт, спостерігається більша залежність мозкового кровопотоку від пропульсивної діяльності серця і гемодинамічної структури АГ (порівняно з хворими з АГ без інсульту). Гіперкінетичний тип гемодинаміки сприяє підтримці у них досить високих показників церебрального кровопотоку (в ЗСА і ВСА, а при АГ і в СМА). Підтримка мозкового кровообігу за рахунок гіперкінетичної гемодинаміки відбувається на межі його функціональних можливостей, про що свідчить зростання у цих хворих кількості ексцентричних ГЛШ (до 76%), зокрема з систолічною дисфункцією.
Лікування ІАПФ еналаприлом і фозиноприлом та блокатором АТ1-рецепторів ірбесартаном призводить переважно до ексцентричного ремоделювання ЛШ за рахунок зменшення товщини його стінок. Блокатор бета-адренорецепторів небіволол та тіазидоподібний діуретик індапамід сприяють збереженню вихідних співвідносин структурних показників ЛШ. При цьому можливості медикаментозного впливу на зворотний розвиток ГЛШ з віком зменшуються.
У пізньому онтогенезі зворотний розвиток ГЛШ в процесі лікування не завжди асоціюється з покращенням стану серця. Зменшення ІР нижче 0,37 ум.од. супроводжується зменшенням толерантності до гемодинамічного об’ємного навантаження у вигляді збільшення залишкового об’єма і погіршення регіонарної скоротливості стінок ЛШ.
Практичні рекомендації
Практично здорових людей похилого віку з високим нормальним” АТ (130/85 139/89 мм рт ст.) та показниками загального еластичного опору артеріальних судин, вищими за 129 кПам-7, і кінетичним фактором роботи серця більшим за 100 гсм/с слід виділяти у групу ризику і починати профілактичні заходи з метою запобігання розвитку у них АГ.
Нічне зниження САТ на 20% і більше від денного рівня, яке спостерігається у 15-20% осіб похилого і старечого віку з ІСГ, вимагає виваженого призначення антигіпертензивних препаратів. При цьому рекомендується надавати перевагу препаратам короткострокової дії.
При вирішенні питання про можливість (необхідність) зворотного розвитку ГЛШ у осіб похилого і старечого віку з АГ, слід не допускати зменшення ІР нижче 0,37 ум.од. у зв’язку з можливістю погіршення толерантності серця до об’ємного гемодинамічного навантаження (збільшення залишкового об’єму і зменшення фракції викиду лівого шлуночка).
Концентричний тип ГЛШ у хворих на ГХ і ІСГ похилого і старечого віку асоціюється з уповільненням кровоструменю у СМА і може вважатися показанням для призначення вазоактивної церебральної терапії.
Довготривала терапія еналаприлом (окремо і у поєднанні з невеликими дозами гідрохлортіазида), фозиноприлом та ірбесартаном сприяє ексцентричному ремоделюванню ЛШ (зменшенню ІР), яке може супроводжуватись зменшенням стійкості серця до об’ємного гемодинамічного навантаження. Ці препарати більш показані хворим з попереднім концентричним ремоделюванням та концентричним типом ГЛШ.
Хворим з ексцентричним ремоделюванням і ексцентричним типом ГЛШ більш показані індапамід та небіволол, які суттєво не впливають на величину ІР і в більшості випадків сприяють збереженню геометричної моделі ЛШ.
У осіб похилого віку з явищами латентної систолічної дисфункції ЛШ з метою покращення толерантності серця до навантаження доцільним є призначення метаболічної терапії триметазидином та актовегіном.
При призначенні антигіпертензивної терапії хворим похилого і старечого віку, що перенесли інсульт на тлі АГ поряд з поступовим зниженням АТ слід моніторувати стан мозкової гемодинаміки, зокрема у вертебро-базилярному басейні, враховуючи втрату його ауторегуляції та пряму залежність від рівня АТ.
- Стоимость доставки:
- 125.00 грн