Протеазная активность клинических штаммов клебсиелл, связанная с инактивацией секреторного иммуноглобулина А Агапова, Ольга Валерьевна

Краткое описание

Агапова,ОльгаВалерьевна.Протеазнаяактивностьклиническихштаммовклебсиелл,связаннаясинактивациейсекреторногоиммуноглобулинаА: диссертация ... кандидата биологических наук : 03.00.07. - Москва, 1999. - 120 с. : ил.больше
Цитаты из текста:

стр. 1
академика Н.Ф. ГАМАЛЕИ На правах рукописиАГАПОВАОЛЬГАВАЛЕРЬЕВНАПРОТЕАЗНАЯАКТИВНОСТЬКЛИНИЧЕСКИХШТАММОВКЛЕБСИЕЛЛ,СВЯЗАННАЯСИНАКТИВАЦИЕЙСЕКРЕТОРНОГОИММУНОГЛОБУЛИНАА 03.00.07. - микробиология Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук Научный руководитель: доктор

стр. 52
186 100 3.2. Частота встречаемости SIgA-пpoтeaзнoйактивностисредиклиническихизолятов К.рпеитошае. Уклиническихштаммовклебсиеллбыла исследована способность дегра­ дироватьсекреторныйиммуноглобулин(SIgA), лишая егоактивности. SIgAпротеазнаяактивностьбыла изучена у 186штаммовклебсиелл, выделенных

стр. 103
бактерий. Но данные аспекты только начинают изучаться. Предстоит дальнейшая работа в области исследования SIgA-протеазнойактивностиуклебсиелли у других условно патогенных бактерий. ВЫВОДЫ. 1. При изучении 186клиническихштаммовК.рпеитоп1ае 81§А-протеазнаяактивностьобнаружена у 109 (58,6%) изолятов.

Оглавление диссертациикандидат биологических наук Агапова, Ольга Валерьевна
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Klebsiella pneumoniae как возбудители внутрибольничной инфекции.
1.2. Факторы патогенности Klebsiella pneumoniae и их генетический контроль.
1.3. Ферменты патогенности и их роль в развитии инфекционного процесса.
1.3.1. IgA-протеазная активность различных видов бактерий.
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Используемые штаммы, среды.
Микробиологические методы.
2.1. Определение IgA-протеазной ■ активности клинических изолятов Klebsiella pneumoniae.
2.2. Определение чувствительности к антибиотикам.
Генетические методы.
2.3. Конъюгативный перенос плазмид.
2.4. Анилиз штаммов на наличие плазмидной ДНК и условия проведения электрофореза в агарозном геле.
2.5. Выделение плазмидной ДНК.
Молекулярно-генетические методы.
2.6. Элиминация плазмид из штаммов K.pneumoniae.
2.7. Методика использования случайной амплификации полиморфной ДНК (RAPD-типирование) применительно к бактериям рода Klebsiella.
2.8. Полимеразная цепная реакция.
Методы изучения персистентных свойств штаммов с плазмидой SlgA-протеазной активности и без нее в модельных опытах in vivo и in vitro.
2.9. Внутрибрюшинное заражение белых мышей.
2.10. Культура клеток Нер-2.
2.11. Культура перитонеальных макрофагов морской свинки.
2.12. Определение патоморфологических изменений во внутренних органах при внутрибрюшинном заражении мышей.
Методы статистического анализа.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Коллекция клинических штаммов Klebsiella pneumoniae и их общая характеристика.
3.2. Частота встречаемости SIgA-протеазной активности среди клинических изолятов K.pneumoniae.
3.3. Выявление генов, контролирующих SIgA-протеазную активность, у штаммов Klebsiella pneumoniae.
3.4. Распространение SIgA-протеазной активности среди клинических штаммов различных видов бактерий.
3.5. Внутривидовая дифференциация с использованием RAPD-типирования
SIgA-протеолитических штаммов Klebsiella pneumoniae.
3.6. Маркеры антибиотикорезистентности госпитальных штаммов Klebsiella pneumoniae.
3.7. Природа генетического контроля SIgA-протеазной активности.
3.7.1. Передача плазмиды, несущей маркеры SIgA-протеазной активности в конъюгативном скрещивании.
3.8. Роль плазмиды (pSIgA) в развитии инфекционного процесса.
3.8.1. Изучение плазмиды (pSIgA), на модели культуры клеток Нер-2.
3.8.2. Изучение роли плазмиды (pSIgA), на модели перитонеальных макрофагов морской свинки.
3.8.3 Изучение роли плазмиды (pSIgA), в развитии инфекционного процесса при внутрибрюшинном заражении мышей генетически связанной парой S.typhimurium.
3.9. Модель генерализованной клебсиеллезной инфекции на белых мышах.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.