Роль оксида азота и процессов перекисного окисления липидов при моделировании судорожных состояний, ишемии мозга и нейротоксического действия амфетамина Башкатова, Валентина Германовна

Краткое описание

Башкатова,ВалентинаГермановна.Рольоксидаазотаипроцессовперекисногоокислениялипидовпримоделированиисудорожныхсостояний,ишемиимозгаинейротоксическогодействияамфетамина: диссертация ... доктора биологических наук : 03.00.13. - Москва, 2001. - 261 с. : ил.больше
Цитаты из текста:

стр. 1
11 :о;б-ъ/ ^'6 - у РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ФАРМАКОЛОГИИ На правах рукописиБАШКАТОВАВАЛЕНТИНАГЕРМАНОВНАРОЛЬОКСИДААЗОТАИПРОЦЕССОВПЕРЕКИСНОГООКИСЛЕНИЯЛИПИДОВПРИМОДЕЛИРОВАНИИСУДОРОЖНЫХСОСТОЯНИЙ,ИШЕМИИМОЗГАиНЕЙРОТОКСИЧЕСКОГОДЕЙСТВИЯАМФЕТАМИНАСпециальность ОЗ.ООЛЗ - физиология Диссертация на...

стр. 6
оксидаазотаипроцессовПОЛ в 12 7 патофизиологических механизмахсудорожногоприпадка, обусловленного введением КМВЬА 3.3.1. Генерацияоксидаазотаи интенсивностьпроцессовПОЛприсудорожномприпадке, вызванном введением ММВЬА 3.3.2. Влияние ингибитора МО-синтазы Ы-питро-Ь-аргинина на содержаниеоксидаазотаи уровень продуктов ПОЛ 130присудорожномММОЬА 3.4.Рольоксидаазотаи...

стр. 124
структуры фенобарбитал, карбамазепин и ламотриджин способны подавлять усиление генерацииоксидаазотаи повышение интенсивностипроцессовперекисногоокислениялипидовв коремозгакрыспримодельныхсудорожныхсостояниях, что позволяет судить о новых аспектах механизмовдействияпротивоэпилептических средств. 3.2.РольоксидаазотаипроцессовПОЛ в патофизиологических механизмах...

Оглавление диссертациидоктор биологических наук Башкатова, Валентина Германовна
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Оксид азота как нейрональный мессенджер
1.2. Физиологическая роль глутамата в ЦНС
1.3. Свободнорадикальные процессы и оксид азота в механизмах нейротоксического действия глутамата и его аналогов
1.4. Возможные пути фармакологической коррекции повреждений ЦНС, обусловленных нейротоксическим эффектом глутамата
ГЛАВА II
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Моделирование судорожных состояний
2.1.1. Модель судорожного припадка, вызванного максимальным электрошоком
2.1.2. Модель судорожного припадка, вызванного введением коразола
2.1.3. Модель судорожного припадка, вызванного локальным введением агониста глутаматных рецепторов И-метил - О, Ь-ас I г артата
2.1.4. Модель судорожного припадка, вызванного введением тиосемикарбазида
2.1.5. Модель фебрильных судорог у новорожденных крысят
2.1.6. Модели генетически обусловленных аудиогенных судорог
2.1.6.1. Крысы линии GEPRs
2.1.6.2. Мыши линии DBA/
2.2. Моделирование ишемического повреждения головного мозга.
2.2.1. Модель фокальной ишемии головного мозга, вызванная перевязкой среднемозговой артерии
2.2.2. Модель неполной глобальной ишемии головного мозга, вызванная двухсторонней перевязкой сонных 95 артерий
2.3. Моделирование дофаминергической нейротоксичности 2.3.1. Методика push-pull canula
2.4. Биохимические методы исследования
2.4.1. Биохимические методы исследования оценки активности свободнорадикальных процессов
2.4.2. Метод определения содержания оксида азота в ткани мозга
2.4.3. Методика определения содержания вторичных продуктов ПОЛ - ТБКРП (продуктов, реагирующих с тиобарбшуровой кислотой)
2.5. Методика определения высвобождения ацетилхолина
2.5.1. Методика определения высвобождения аденозина
2.6. Статистическая обработка данных РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА III
ОКСИД АЗОТА И ПРОЦЕССЫ ПОЛ В ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ
МОДЕЛЬНЫХ СУДОРОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ: ВОЗМОЖНЫЕ ПУТИ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ
3.1 Участие оксида азота и процессов ПОЛ в патофизиологических механизмах судорожного припадка, обусловленного воздействием максимального электрического раздражения (тест МЭШ)
3.1.1. Генерация оксида азота и интенсивность процессов ПОЛ в мозге крыс при судорожном припадке, вызванном максимальным электрошоком
2. Влияние ингибитора ЫО-синтазы Ы-нитро-Ь-аргинина на содержание оксида азота и уровень продуктов ПОЛ при судорожном припадке, вызванном максимальным электрошоком
3. Влияние антиконвульсантов на генерацию оксида азота и содержание продуктов ПОЛ в коре мозга крыс при судорожном припадке, вызванном максимальным электрошоком
3.2. Роль оксида азота и процессов ПОЛ в патофизиологических механизмах судорожного припадка, вызванного введением коразола
1. Генерация оксида азота и интенсивность процессов ПОЛ при судорожном припадке, вызванном введением коразола
2. Влияние предшественника оксида азота и ингибитора N0- синтазы М-нитро-Ь-аргинина на возникновение и развитие судорожного припадка, вызванного введением коразола
3. Влияние ингибитора Ж)-синтазы на содержание оксида азота и уровень продуктов ПОЛ в коре мозга крыс при судорожном припадке, вызванном введением коразола
4. Влияние противосудорожных веществ и антиоксидантов на содержание оксида азота и уровень продуктов ПОЛ в коре мозга крыс при судорожном припадке, вызванном введением коразола
3.3. Участие оксида азота и процессов ПОЛ в патофизиологических механизмах судорожного припадка, обусловленного введением КМБЬА
1. Генерация оксида азота и интенсивность процессов ПОЛ при судорожном припадке, вызванном введением ЫМБЬА
2. Влияние ингибитора МО-синтазы Ы-нитро-Ь-аргинина на содержание оксида азота и уровень продуктов ПОЛ при судорожном припадке, вызванном введением NN41)1. А
3.4. Роль оксида азота и процессов ПОЛ в патофизиологических механизмах судорожного припадка, вызванного введением тиосемикарбазида
1. Генерация оксида азота и интенсивность процессов ПОЛ при судорожном припадке, вызванном введением тиосемикарбазида
2. Влияние ингибитора ИО-синтазы на содержание оксида азота и уровень продуктов ПОЛ при судорожном припадке, вызванном введением тиосемикарбазида
3.5. Сравнительное изучение генерации оксида азота и интенсивности процессов ПОЛ в коре мозга крыс при судорогах различного генеза
1. Сравнительное изучение содержания оксида азота в коре мозга при судорожных припадках различной природы
2. Оценка интенсивности ПОЛ в мозге при судорожных воздействиях различной природы
3.6. Участие оксида азота и процессов ПОЛ в патофизиологических механизмах фебрильных судорог у новорожденных крысят
1. Генерация оксида азота и интенсивность процессов ПОЛ в мозге крысят при судорожном припадке, вызванном воздействием гипертермии
2. Влияние ингибитора Ж)-синтазы Ы-нитро-Ь-аргинина на содержание оксида азота и уровень продуктов ПОЛ при судорожном припадке у крысят в условиях гипертермии
3.7. Роль оксида азота и процессов ПОЛ в патофизиологических механизмах аудиогенных судорог (крысы линии вЕР и мыши линии БВА/2)
3.7.1. Влияние звуковой стимуляции на интенсивность судорог, содержание оксида азота и интенсивности ПОЛ у крыс линий Вистар и вЕР
3.7.2. Влияние звуковой стимуляции на содержание оксида азота и интенсивности ПОЛ в мозге у мышей линии ОВА/2: эффекты лигандов метаботропных рецепторов
3.7.3. Влияние лигандов метаботропных глутаматных рецепторов 1-го подтипа на развитие судорожного припадка, содержание оксида азота и уровень продуктов ПОЛ у мышей линии БВ А/
ГЛАВА IV
ГЕНЕРАЦИЯ ОКСИДА АЗОТА И ИНТЕНСИВНОСТЬ
ПРОЦЕССОВ ПОЛ В ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ
МЕХАНИЗМАХ МОДЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ ГОЛОВНОГО
МОЗГА
4.1. Генерация оксида азота и интенсивность процессов ПОЛ на модели фокальной ишемии головного мозга (перевязка среднемозговой артерии)
4.1.1. Изучение генерации оксида на модели фокальной ишемии головного мозга
4.1.2. Оценка интенсивности процессов ПОЛ на модели фокальной ишемии головного мозга
4.2. Генерация оксида азота и интенсивность процессов ПОЛ на модели неполной глобальной ишемии головного мозга
4.2.1. Изучение генерации оксида азота и интенсивности процессов ПОЛ на модели неполной глобальной ишемии головного мозга
4.2.2. Влияние глицина и семакса на содержание N0 и уровень продуктов ПОЛ на модели неполной глобальной ишемии мозга
ГЛАВА V
ОКСИД АЗОТА И ПРОЦЕССЫ ПОЛ В ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКОЙ НЕЙРОТОКСИЧНОСТИ, ВЫЗВАННОЙ СУБХРОНИЧЕСКИМ ВВЕДЕНИЕМ АМФЕТАМИНА
5.1. Изучение влияния с1,1-амфетамина на генерацию N0, содержание продуктов ПОЛ, а также высвобождение ацетилхолина и аденозина в мозге крыс
1. Генерация оксида азота и содержание продуктов ПОЛ при однократном введении d.l-амфетамина
2. Генерация оксида азота и интенсивность процессов ПОЛ при субхроническом (четырехкратном) введении амфетамина
3. Изучение влияния субхронического введения амфетамина на высвобождение ацетилхолина и аденозина в Nucleus accumbens мозга крыс
5.2. Влияние ингибиторов NO-синтазы на содержание оксида азота, уровень продуктов ПОЛ и выход ацетилхолина в мозге крыс при субхроническом введении амфетамина
1. Влияние ингибиторов NO-синтазы на содержание оксида азота и уровень продуктов ПОЛ при субхроническом введением амфетамина
2. Влияние ингибиторов NO-синтазы на высвобождение ацетилхолина при субхроническом введением амфетамина
5.3. Влияние антагониста NMDA-подтипа глутаматных рецепторов на содержание оксида азота и уровень продуктов ПОЛ при субхроническом введении амфетамина
5.3.1. Влияние антагониста ЫМБА-подтипа глутаматных рецепторов на содержание оксида азота и уровень продуктов ПОЛ при субхроническом введении амфетамина
5.3.2. Влияние антагониста ЫМГ)А-подтипа глутаматных рецепторов на высвобождение ацетилхолина при 190 субхроническом введении амфетамина