Савіна Майя Василівна. Особливості гіпертензивної дисциркуляторної енцефалопатії на тлі хронічних обструктивних захворювань легень

Краткое описание

Савіна Майя Василівна. Особливості гіпертензивної дисциркуляторної енцефалопатії на тлі хронічних обструктивних захворювань легень: дис... канд. мед. наук: 14.01.15 / Харківська медична академія післядипломної освіти. - Х., 2004

Савіна М.В. Особливості гіпертензивної дисциркуляторної енцефалопатії на тлі хронічних обструктивних захворювань легень. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 нервові хвороби. Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, Харків, 2004.
На підставі комплексного клінічного, інструментального і біохімічного дослідження виявлено, що основними гемодинамічними механізмами формування гіпертензивної дисциркуляторної енцефалопатії на тлі хронічних обструктивних захворювань легень є венозна дисгемія і порушення компенсаторно-пристосувальних механізмів мозкових судин, що поєднується з розвитком енергетичного дефіциту в результаті пригнічення процесів окисного фосфорилювання і порушень в оксидантно-антиоксидантній системі.
Виявлено клінічні особливості і типи плину. Обґрунтовано і впроваджено в практику призначення метаболічної і венотонічної терапії даному контингенту хворих.

У дисертаційній роботі наведені теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі, яка полягає у вивченні особливостей гіпертензивної дисциркуляторної енцефалопатії на тлі хронічних обструктивних захворювань легень, шляхом оцінки клінічних особливостей та перебігу, стану церебрального кровоплину, компенсаторно-пристосувальних механізмів мозкових судин, стану енергетичного метаболізму та оксидантно-антиоксидантної системи, які дозволяють покращити діагностику та оптимізувати лікувальну тактику.
Особливістю клінічного перебігу гіпертензивної дисциркуляторної енцефалопатії на тлі хронічних обструктивних захворювань легень є розвиток пароксизмальних станів у вигляді вестибулярних пароксизмів (38,6% хворих), синкопальних станів (13,4% хворих), нападів беттолепсії (3,2%), частота розвитку яких прямо пропорційно залежала від стадії енцефалопатії. ХОЗЛ є чинником, який спричиняє швидкопрогресуючий перебіг енцефалопатії.
Провідним механізмом формування гіпертензивної дисциркуляторної енцефалопатії на тлі хронічних обструктивних захворювань легень є розвиток венозної дисгемії. Венотонічні розлади спричиняють компенсаторне підвищення артеріального кровоплину на початкових стадіях енцефалопатії, а при подальшому її розвитку і утрудненні інтракраніального венозного відтоку спостерігається компенсаторне зниження артеріального притоку.
Зміни цереброваскулярної реактивності, що полягають в зниженні цереброваскулярного резерву, відмічаються на самих ранніх стадіях захворювання і прогресують в залежності від виразності клінічних проявів цереброваскулярної патології.
Прогресування церебральної дисциркуляції при гіпертензивній дисциркуляторній енцефалопатії на тлі хронічних обструктивних захворювань легень спричиняє енергетичний дисбаланс, який на початкових етапах захворювання пов’язаний з розвитком компенсаторних реакцій у вигляді активації процесів анаеробного гліколізу. Подальше прогресування дисциркуляції пов’язане з загальним пригніченням усіх циклів енергозабезпечення та з порушенням в оксидантно-антиоксидантній системі.
Виявлені кореляційні залежності між показниками функції зовнішнього дихання та вираженістю суб’єктивних і об’єктивних проявів церебральної патології на тлі ХОЗЛ, показниками артеріального та венозного кровоплину, енергетичного метаболізму та системи оксидантно-антиоксидантного захисту дозволяють розглядати респіраторну гіпоксію як один із провідних факторів запуску гемодинамічних та біоенергетичних розладів при хронічній легеневій патології.
Позитивна динаміка неврологічної симптоматики, церебральної гемодинаміки та показників енергетичного метаболізму на тлі венотонічної та метаболічної терапії за допомогою комплексу препаратів інстенон+ескузан підтверджує провідну роль порушень венозної ланки гемодинаміки та енергетичного метаболізму у хворих на гіпертензивну дисциркуляторну енцефалопатію.