Шевченко Євгенія Тарасівна. Клініко-біоенергетичні та плазмово-клітинні показники у хворих, які перенесли церебральний ішемічний інсульт

Краткое описание

Шевченко Євгенія Тарасівна. Клініко-біоенергетичні та плазмово-клітинні показники у хворих, які перенесли церебральний ішемічний інсульт : дис... канд. мед. наук: 14.01.15 / Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика. - К., 2005.

Шевченко Є.Т. Клінікобіоенергетичні та плазмовоклітинні показники у хворих, які перенесли церебральний ішемічний інсульт. Рукопис.
Дисертация на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 нервові хвороби. Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика, Київ, 2005.
За основу роботи було покладено результати обстеження 125 хворих, які перенесли церебральний ішемічний інсульт. Виявлено, що у даного контингенту хворих клінічні особливості захворювання включали: прояви вертебробазилярної недостатності, ознаки м’язовотонусних порушень (контрактури, спастичний гіпертонус), порушення ходи, диссомнічні та мнестичні розлади, вогнищевий моторносенсорний та мовний дефіцит, ознаки атактичного та псевдобульбарного синдромів, а також розлади гнозису, праксису та чуттєвості різного ступеню. У 87,3 % спостерігався ремітуючий варіант перебігу захворювання, у 12,7 % хворих прогредієнтний.
Виявлені у досліджених хворих зміни біоелектричної активності мозку у вигляді значної частотноамплітудної міжпівкулевої асиметрії, домінування плоского” типу ЕЕГ, низькочастотного бетаритму або низькоамплітудної поліморфної повільної активності, ЕЕГ ознак вогнищевого процесу у 11,3 % хворих у резидуальному періоді ішемічного інсульту вказували на уповільнення процесу відновлювання, стійкість та прогредієнтний напрям змін.
Нейровізуалізаційне дослідження виявило наявність поодиноких та множинних вогнищ зниженої щільності, змін лікворовміщуючих просторів та шлуночкової системи, що мали тенденцію до стабілізаціі із збільшенням терміну захворювання, ознак дифузної атрофії кори, лейкоареозису та наявність постішемічних кист різної локалізаціі.
Отримане за даними УЗДГ зниження ЛШК у ділянці ураження в судинах як каротидного, так і вертебробазилярного басейну, на тлі погіршання еластотонічних властивостей судинної стінки, визначена асиметрія церебрального кровотоку та виявлені ознаки ізольованого чи множинного стенозування демонструвало багаторівневість та поліфакторність гемодинамічних змін у даного контингенту хворих.
У хворих, які перенесли церебральний ішемічний інсульт спостерігалось стійке порушення ліпідного обміну, що мало тенденцію до прогресування у вигляді підвищення плазмового рівня ЗХС, ХСЛПНЩ, ХСЛПДНЩ, ТГ та КА поряд із істотним зниженням концентраціі ХСЛПВЩ в усіх обстежених групах. Це підтверджувалося й аналізом результатів дослідження кількості ліпідвміщуючих лейкоцитів, що демонструвало прогресуюче порушення клітинних функцій та негативно впливало на характер компенсаторної та захисной ліпофагоцитарної активності.
При визначенні динаміки показників оксидантноантиоксидантної системи визначено порушення співвідношення продуктів вільнорадикального окислення та концентрації антиоксидантів. При цьому рівень прооксидантів мав зворотньо пропорційну залежність із тривалістю захворювання, а стан антирадикального захисту демонстрував недостатність регуляторної функції АОС та тенденцію до поступового виснаження антиоксидантних ресурсів. Підвищення рівня МДА, ДК та активності БХЛ, обумовлювало інтенсифікацію вільнорадикального окислення ліпідних компонентів мембран та сприяло накопиченню токсичних ліпідних перекисей, що активно реалізували мембранодеструктивну дію у віддаленому періоді церебральної ішемії.
Виявлені в усіх досліджуваних групах зміни електрофоретичної рухомості ядер клітин буккального епітелію, свідчили про порушення біоенергетичних внутришньоклітинних процесів, що було обумовлено інтенсифікацією процесів вільнорадикального окислення.
Враховуючи отримані результати, виділено та обгрунтовано загальні напрямки медикаментозної корекціі виявлених порушень, що передбачають застосування у комплексі з традиційною терапією саногенетичних антиоксидантів, нейропротекторних та нейротрофічних препаратів, неспецифічних стимуляторів метаболізму, ліпідкорегуючих препаратів, як патогенетично цілеспрямованих засобів.

1. В дисертаційній роботі надано теоретичне узагальнення патогенетичних механізмів формування клінікобіохімічних та біоенергетичних змін у хворих, які перенесли церебральний ішемічний інсульт в залежності від строку захворювання. Отримані дані дозволили виділити ряд цілеспрямованих неінвазійних та інформативних діагностичних методів та запропонувати залучення до комплексноїтерапії патогенетично обгрунтованих медикаментозних заходів корекціі порушень метаболічного гомеостазу.
2. У 87,3 % хворих, що перенесли церебральний ішемічний інсульт, виявлявся ремітуючий варіант перебігу захворювання, 12,7 % хворих мали тенденцію до прогресування неврологічної симптоматики зі збільшенням терміну захворювання. Ступень вираженості проявів вертебробазилярної недостатності, діссомнічних та мнестичних розладів прямо пропорційно залежав від терміну захворювання, а ознаки рухових та м’язовотонічих порушень, а також розлади гнозису, праксису та чутливості виявляли зворотньо пропорційний зв’язок із строком захворювання .
3. Зміни біоелектричної активності у хворих, що перенесли церебральний ішемічний інсульт характеризувались домінуванням плоского” типу ЕЕГ, низькочастотного бетаритму або низькоамплітудної поліморфної повільної активності, ЕЕГ ознак вогнищевого процесу (11,3 % хворих), що у резидуальному періоді вказувало на уповільнення процесу відновлювання, стійкість та прогредієнтний напрям змін. Методом КТ та МРТ виявлена наявність вогнищ зниженої щільності, переважно субкортикальної та супракапсулярної локалізаціі, змін лікворовміщуючих просторів, що мали тенденцію до стабілізаціі зі збільшенням строку захворювання.
4. У хворих, які перенесли церебральний ішемічний інсульт спостерігалися гемодінамічні порушення у вигляді зниження лінійної швидкості кровотоку у ділянціі ураження в судинах як каротидного, так і вертебробазилярного басейну, на тлі погіршання еластотонічних властивостей судинної стінки. Визначена внаслідок цього асиметрія церебрального кровотоку та виявлені ознаки ізольованого чи множинного стенозування вказували на багаторівневість та поліфакторність гемодінамічних змін у різні періоди ішемічного інсульту.
5. В усіх групах хворих, які перенесли церебральний ішемічний інсульт, спостерігалось стійке та системне порушення ліпідного обміну, у вигляді підвищення плазмового рівня ЗХС, ХСЛПДНЩ, ТГ, КА та зниження вмісту ХСЛПВЩ, що було найбільш вираженим у осіб після 1 року спостереження. Динаміка клітинних показників ліпідного обміну вказувала на зворотньо пропорційний зв’язок між значенням СГК та терміном ішемічного інсульту. Найзначнішими виявились зміни кількості ліпідвміщуючих лейкоцитів у хворих у терміні від 2 до 4-х років СГК виявився на 48,8 % нижчим за контроль.
6. При визначенні динаміки показників оксидантноантиоксидантної системи у осіб, які перенесли церебральний ішемічний інсульт визначено порушення співвідношення продуктів перекисного окислення ліпідів та концентраціі антиоксидантів. Найбільш суттєвими вони були в осіб в ранньому відновлювальному періоді у терміні від 3-х до 6 місяців (збільшення інтенсивності надслабкого свічіння, зокрема Н2О2ХЛ у 1,59 рази, зниження концентрації SHгруп у 2,21 рази, глутатіону у 1,69 рази відносно контролю), що відбивало наявну напругу антирадикального захисту. Рівень прооксидантів виявив зворотньо пропорційну залежність із строком захворювання.
7. В усіх групах хворих, які перенесли церебральний ішемічний інсульт виявлено зміни електрофоретичної рухомості ядер клітин буккального епітелію, що свідчило про порушення біоенергетичних внутришньоклітинних процесів. Найбільш суттєві зміни спостерігалися у осіб у періоді від 3-х до 6 місяців, у яких значення відсотку ЕНЯ букального епітелію були на 43,7 % нижчі за еталонні показники вікової норми. Енергетичний дефіцит був більш виражений в осіб у ранньому відновлювальному періоді ішемічного інсульту, що сприяло збільшенню швидкості старіння організму та погіршенню його фізичного стану, та об’єктивізувалось збільшенням біологічного віку відносно паспортного.
8. Хворим, які перенесли церебральний ішемічний інсульт, доцільно призначати препарати, спрямовані на поліпшення біоенергетичних процесів та запобігання оксидантного стресу. У комплексі з традиційною терапією необхідне застосування антиоксидантів та неспецифічних стимуляторів метаболізму, особливо протягом першого року захворювання, поряд із ендогенно сануючими ліпідкорегуючими препаратами як патогенетично спрямованими засобами.