Система профилактики проксимального переходного кифоза и нестабильности металлоконструкций при хирургическом лечении пациентов с дегенеративным сколиозом поясничного отдела позвоночника Басанкин Игорь Вадимович

Краткое описание

Басанкин Игорь Вадимович. Система профилактики проксимального переходного кифоза и нестабильности металлоконструкций при хирургическом лечении пациентов с дегенеративным сколиозом поясничного отдела позвоночника: диссертация ... доктора Медицинских наук: 14.01.15 / Басанкин Игорь Вадимович;[Место защиты: ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии имени Р.Р. Вредена» Министерства здравоохранения Российской Федерации], 2019

Система профилактики проксимального переходного кифоза и нестабильности металлоконструкций при хирургическом лечении пациентов с дегенеративным сколиозом поясничного отдела позвоночника Басанкин Игорь Вадимович

ОГЛАВЛЕНИЕ ДИССЕРТАЦИИ

доктор наук Басанкин Игорь Вадимович

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. КЛИНИКО-ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРОКСИМАЛЬНОГО ПЕРЕХОДНОГО КИФОЗА И НЕСТАБИЛЬНОСТИ МЕТАЛЛОКОНСТРУКЦИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Терминологические аспекты понятий проксимального переходного кифоза и нестабильности металлоконструкции

1.2. Эпидемиология и патогенез развития проксимального переходного кифоза и нестабильности металлоконструкции

1.3. Диагностические критерии и классификации проксимального переходного кифоза и нестабильности металлоконструкции

1.4.Факторы риска развития проксимального переходного кифоза и нестабильности металлоконструкции

1.4.1.Хирургические факторы риска развития проксимального переходного кифоза

1.4.2.Рентгенологические факторы риска развития проксимального переходного кифоза

1.4.3.Пациент-ассоциированные факторы риска развития проксимального переходного кифоза

1.4.4.Факторы риска развития нестабильности металлоконструкции

1.4.5. Хирургические факторы риска развития нестабильности металлоконструкции

1.4.6. Рентгенологические факторы риска развития нестабильности металлоконструкции

1.4.7. Пациент-ассоциированные факторы риска развития нестабильности металлоконструкции

1.5.Принципы профилактики проксимального переходного кифоза

1.5.1 Сохранение заднего капсульно-связочного комплекса

1.5.2 Предотвращение преднагрузки на импланты в проксимальной

зоне фиксации

1.5.3 Профилактическая вертебропластика

1.5.4 Увеличение минеральной плотности костной ткани

1.5.5 Выбор оптимального уровня и способа фиксации проксимального позвонка

1.5.6 Достижение оптимальных позвоночно-тазовых соотношений

1.5.7 Профилактическая фиксация ребер

1.5.8 Фиксация остистых отростков 58 1.6. Принципы профилактики нестабильности металлоконструкции

1.6.1 Воссоздание передней опорной колонны

1.6.2 Увеличение минеральной плотности костной ткани

1.6.3 Установка транспедикулярных винтов на цемент

1.7 Принципы лечения пациентов с проксимальным переходным кифозом и проксимальной переходной несостоятельностью

1.8 Принципы лечения пациентов с нестабильностью металлоконструкции

1.9. Резюме

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1.Структура и общая характеристика диссертационного исследования

2.2. Общая характеристика больных

2.3. Инструментальные методы исследования 75 2.3.1. Рентгенологические методы исследования

2.3.1.1. Рентгенография

2.3.1.2. Компьютерная томография

2.3.1.3. Магнитно-резонансная томография

2.3.1.4. Денситометрия 82 2.3.2. Другие методы исследования

2.4. Анкетирование больных

2.5. Статистическая обработка полученных количественных данных

ГЛАВА 3.ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСНОВНЫХ ФАКТОРОВ РИСКА РАЗВИТИЯ ПРОКСИМАЛЬНОГО ПЕРЕХОДНОГО КИФОЗА И НЕСТАБИЛЬНОСТИ МЕТАЛЛОКОНСТРУКЦИИ

3.1.Клинико-рентгенологические особенности патологических изменений при формировании проксимального переходного кифоза

3.2. Анализ факторов риска развития проксимального переходного кифоза

3.3. Клинико-рентгенологические особенности патологических изменений при развитии нестабильности металлоконструкции

3.4. Анализ факторов риска развития нестабильности

металлоконструкции

3.5. Обсуждение полученных результатов

3.6. Усовершенствование диагностической программы у пациентов с дегенеративным сколиозом

ГЛАВА 4. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ВЕРТЕБРОПЛАСТИКИ И ЛАМИНАРНОЙ ФИКСАЦИИ ВЫШЕЛЕЖАЩЕГО ПОЗВОНКА С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ РАЗВИТИЯ ПРОКСИМАЛЬНЫХ ПЕРЕХОДНЫХ КИФОЗОВ

4.1. Анализ материала экспериментальной части исследования

4.2. Методика выполнение экспериментальной части исследования

4.3. Результаты, полученные в ходе экспериментальной части исследования

4.4. Оценка и обсуждение результатов, полученных в ходе экспериментальной части исследования

ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ДЕГЕНЕРАТИВНЫМИ СКОЛИОЗАМИ

5.1. Особенности техники хирургического вмешательства при лечении

дегенеративного сколиоза

5.1.1. Разработка реконструкции поясничного позвоночно-двигательного сегмента

5.1.2. Особенности имплантации стабилизирующей системы и коррекции деформации

5.1.3. Разработка способа профилактики переломов смежных

позвонков при транспедикулярной фиксации на фоне остеопороза

5.2. Интраоперационный контроль за качеством выполнения

коррекции деформации и адекватностью декомпрессии

5.3. Общая характеристика пациентов проспективного исследования

5.4. Анализ рентгенологических параметров у пациентов проспективных групп

5.5. Анализ результатов лечения пациентов проспективных групп

5.6. Анализ осложнений хирургического лечения пациентов проспективных групп

5.7. Обсуждение результатов лечения пациентов в проспективных группах. Обоснование системы профилактики проксимального переходного кифоза и нестабильности металлоконструкции при хирургическом лечении пациентов с дегенеративным сколиозом

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Список литературы

Эпидемиология и патогенез развития проксимального переходного кифоза и нестабильности металлоконструкции
Значимость изучаемых осложнений переоценить достаточно сложно, несмотря на то, что среди экспертов продолжаются споры о том, когда ППК и нестабильность МК можно считать исключительно рентгенологическим диагнозом, а когда эти состояния имеют потенциальные клинические последствия для пациентов (Yagi M. et. al., 2011; Kim H.J. et al., 2012; Mohi Eldin M.M. et al, 2014; Nguyen N.L. et al., 2016).
Частота развития ППК после хирургического лечения деформаций позвоночника и выраженной дегенеративной патологии, по мнению различных авторов, находится в пределах от 17% до 61,7% (Glattes R.C. et al., 2005; Kim Y.J. et al., 2008; Hyun S.J. et al., 2010; Mendoza-Lattes S. et al., 2011; Yagi M. et. al., 2011; Kim H.J. et al., 2012; Ha Y. et al., 2013; Lee J.H. et al., 2014).
Некоторые авторы отмечают зависимость частоты развития ППК от продолжительности периода наблюдения, в то время как нестабильность МК, по мнению ряда авторов, наступает с 90% вероятностью в течение первого года после операции (Schlenk R.P. et al., 2003; Kim Y.J. et al., 2008; Hyun S.J. et al., 2010; Yagi M. et. al., 2011; Kim H.J. et al., 2012; Lee J.H. et al., 2014; Mohi Eldin M.M. et al., 2014). Так H.J. Kim с соавторами, анализируя трехлетние результаты лечения пациентов с идиопатическим сколиозом выявили развитие ППК в 42 из 249 случаев, что составило 17% (2012). M. Yagiс соавторами отметили частоту появления ППК в 20% после среднего периода наблюдения в 4,3 года (2011). S.J. Hyun и S.C. Rhim в своем ретроспективном мультицентровом исследовании с 6-летним периодом наблюдения сообщили о 23% частоте развития ППК у пациентов с сагиттальным дисбалансом, которым выполнялась коррекция сагиттального профиля посредством остеотомии ножек позвонка (PSO, pedicle subtraction osteotomy) (Hyun S.J. et al., 2010). Y.J. Kim с соавторами проанализировав отдаленные результаты лечения 161 взрослого пациента с дегенеративными деформациями позвоночника в среднем через 7,8 лет, сообщили о выявлении 39% ППК в исследуемой когорте (2008). J.H. Lee с соавторами также проведя анализ результатов лечения пациентов с деформациями поясничного отдела на фоне выраженной дегенеративной патологии позвоночника, выявили частоту ППК более 60% после 3,8 лет наблюдения в группе из 47 человек (2014).
Частота развития ППН ниже и описывается в пределах 1,4 - 35% (Hostin R. et al., 2013; Yagi M. et al., 2014; Smith M.W. et al., 2015). M. Yagiс соавторами в своем исследовании отдаленных результатов хирургического лечения деформаций позвоночника у взрослых отмечают возникновение ППН в 23 случаях (1,4%) среди 1668 прооперированных пациентов (2014). В то время как Smith с соавторами говорят о 35% частоте развития ППН при анализе результатов лечения 173 пациентов с нарушениями сагиттального профиля в результате выраженной дегенеративной патологии позвоночника (2015). Изучая патогенетические аспекты ППН, R. Hostin с соавторами получили приблизительно равную частоту развития осложнения за счет переломов тел позвонков и несостоятельности капсульно-связочного комплекса с подвывихом позвонка (47% и 44% соответственно) (2013). Авторы также сообщали, что у 9% пациентов ППН развивалась вследствие травмы с вырыванием винтов проксимального участка фиксации (2013). Данные механизмы развития ППН объясняют тяжесть состояния пациентов и выраженность клинических проявлений данного осложнения.
Кроме того, во многих исследованиях не было получено статистически значимого влияния ППК на клиническую картину (Glattes R.C. et al., 2005; Kim Y.J. et al., 2008; Hyun S.J. et al., 2010; Yagi M. et al., 2011; Kim H.J. et al., 2012). Позднее данное влияние было отмечено K.H. Bridwell с соавторами на основании результатов опросника SRS-22, только при использовании порогового значения ППУ в 20 для определения ППК (2013). Также H.J. Kimс соавторами в большом ретроспективном исследовании продемонстрировали более высокую частоту болевого синдрома у пациентов с ППК (29,4%) по сравнению с пациентами без него (0,9%) (2013). Кроме того, авторы подчеркивали, что ППК может иметь прогрессивное течение и увеличение абсолютных значений ППУ напрямую коррелирует с болевым синдромом и обратно с функциональной активностью пациента (Kim H.J. et al., 2013).
Анализ современной литературы показывает, что разделение ППК и ППН на две отдельные патологии выглядит крайне упрощенно. Более целесообразной представляется модель концептуализации ППК и ППН как синдромокомплекса, включающего различные клинические состояния патологии проксимального контактного сегмента. Так с увеличением ППУ при ППК у пациентов могут появляться структурные изменения, характеризующие ППН. Это может сопровождаться усилением болей, появлением неврологического дефицита, затруднениями при ходьбе, сагиттальным дисбалансом, снижением трудоспособности и социальной изоляцией. Несмотря на то, что ППК может не сопровождаться клиническими проявлениями, R. Hartс соавторами определили, что около половины (47,4%) всех пациентов, у которых остро развилась ППН, нуждались в ревизионном оперативном лечении в течение 6 месяцев после появления ППК (2013).
Частота развития нестабильности МК напрямую связана с образованием (точнее нарушением формирования) полноценного костного блока в зоне оперативного вмешательства, без наличия которого любая форма ригидной фиксации в конечном итоге может стать несостоятельной (Abumi K. et al., 1997; Cunningham B.W. et al., 1997; Parker J.W. et al., 2000). При этом усталостный перелом МК может произойти даже при отсутствии каких-либо клинических и рентгенологических признаков ее нестабильности на фоне замедленного образования костного блока (Abumi K. et al., 1997; Faraj A.A. et al., 1997; Duncan J.D. et al., 1998; Kowalski R.J. et al., 2001). Данный вывод подтверждается рядом авторов, отмечающих, что нестабильность МК в 90% случаев развивается в первые 6 месяцев после операции и в 10% в последующие 6 месяцев (Schlenk R.P. et al., 2003; Mohi Eldin M.M. et al, 2014). При этом нестабильность МК, возникающая более чем через 6 месяцев после операции, развивается зачастую на фоне травмы или чрезмерной физической нагрузки (Lonstein J.E. et al., 1999).
В целом, по данным литературы частота развития нестабильности МК, обусловленная переломами фиксирующих элементов, находится в пределах от 2,64,9% до 936%, в единичных исследованиях достигая 60% от всех случаев нестабильности (Schnee C.L. et al., 1997; Duncan J.D. et al., 1998; Gaines R.W. Jr., 2000; Chiu Y.C. et al., 2011; Mohi Eldin M.M. et al, 2014). При этом усталостные переломы элементов стабилизирующих конструкций возникают вследствие постоянной переменной нагрузки на металл в условиях наличия несостоятельного костного блока или псевдоартроза (Remi C. et al, 2008; Goldstein C.L. et al., 2014; Mohamed M. Mohi Eldin M.M. et al, 2014).
Нестабильность МК, возникающая вследствие резорбции костной ткани вокруг транспедикулярных винтов, также вызывает некоторые разногласия среди авторов. Некоторые исследователи отмечают, что данный вид нестабильности является наиболее часто описываемым в литературе осложнением транспедикулярной фиксации, требующим ревизионного вмешательства (Bokov А. et al., 2018). Так частота развития данной патологии при ригидной фиксации описывается в пределах от 0,6% до 27% и, по некоторым данным, доходит до 60% в случае наличия остеопороза (Okuyama K. et al., 2000; Rollinghoff M. et al., 2010; Wu Z.X. et al., 2012; Aghayev E. et al., 2014; Galbusera F. et al., 2015; Kim J.B. et al., 2015).
Механизм развития остеолиза вокруг винтов впервые был описан J. Schatzker с соавторами в 1975 г. Согласно мнению авторов, в результате подвижности костного винта происходит формирование вокруг него фиброзной ткани, которая рентгенологически определяется в виде зоны просветления. Современный взгляд на данную проблему отмечает несколько ведущих механизмов развития резорбции костной ткани вокруг установленных транспедикулярных винтов. К данным механизмам относят процессы ремоделирования костной ткани в результате снижения локальной нагрузки на кость с явлениями стресс-шилдинга (stress shielding) и возрастания нагрузки на границе кость металл при отсутствии адекватной опорной колонны спереди (Sandn B. et al., 2004; Galbusera F. et al., 2015). Некоторые авторы описывают феномен переключателя”, заключающийся в деградации костной ткани вокруг нефиксированной части винта вследствие постоянных движений винта под действием осевой нагрузки (Gaines R.W. et al., 1987; McLain R.F. et al., 1993; Dick J.C. et al., 1997; Barber J.W. et al., 1998). T. Mizuno с соавторами также отмечают важность циклических переменных и ротационных микродвижений тела позвонка относительно транспедикулярных винтов в развитии остеолиза (2016). Кроме того, некоторые авторы подчеркивают значимость заднего опорного комплекса, показывая возрастание ротационного компонента нагрузки и, как следствие, увеличение частоты резорбции костной ткани вокруг винтов в случаях двустороннего удаления дугоотростчатых суставов (Bokov А. et al., 2018).
Клинико-рентгенологические особенности патологических изменений при формировании проксимального переходного кифоза
По результатам первичной оценки ППК в ретроспективной клинической группе был выявлен у 132 пациентов на протяжении трехлетнего периода наблюдения. Частота ППК в исследуемой когорте составила 34,6%.
Пример формирования ППК вследствие перелома смежного вышележащего позвонка представлен на рисунках 1113.
В результате первичного анализа статистически значимые отличия были выявлены нами в средних сроках развития ППК вследствие дегенерации вышележащего м/п диска и переломов позвонков (табл. 11). Кроме того, сроки развития сочетанных переломов позвонков были статистически значимо ниже средних сроков развития изолированных переломов (табл. 11).
Рентгенологический анализ показал, что статистически значимые различия наблюдались в средних величинах показателя PJA у пациентов с ППК вследствие дегенерации межпозвонкового диска и пациентов с переломами позвонков (табл. 12). Также средний показатель PJA у пациентов с сочетанными переломами позвонков проксимальной точки фиксации и смежного вышележащего позвонка был статистически значимо выше, чем у пациентов с изолированными переломами (табл. 12).
По результатам проведенного анализа статистически значимых различий в частоте развития ППК между группами с различной проксимальной точкой фиксации выявлено не было.
Также на данном этапе исследования нами были проанализированы клинические проявления изучаемой патологии перед операцией с оценкой уровня болевого синдрома по шкале VAS, качества жизни по ODI и неврологического дефицита по Nurick (табл. 14).
По результатам оценки основных клинических проявлений первичной патологии на предоперационном этапе в общей когорте пациентов и группах с последующим развитием ППК и отсутствием осложнений, значимых различий выявлено не было.