Сухомлінова Ірина Євгенівна. Роль селезінки в регуляції еритропоезу через вплив серотоніну на процеси вільнорадикального окислення в нирках

Краткое описание

Сухомлінова Ірина Євгенівна. Роль селезінки в регуляції еритропоезу через вплив серотоніну на процеси вільнорадикального окислення в нирках : дис... канд. мед. наук: 14.03.03 / Донецький держ. медичний ун-т ім. М.Горького. - Донецьк, 2005

Сухомлінова І.Є. Роль селезінки в регуляції еритропоезу через вплив серотоніну на процеси вільнорадикального окислення. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.03 нормальна фізіологія. Донецький державний медичний університет ім. М. Горького, Донецьк, 2005.
Дисертація присвячена вивченню ролі оксидантно-антиоксидантної системи тканин нирок, селезінки та ендогенного серотоніну в механізмах регулювання еритропоезу.
Проведені дослідження свідчать, що в умовах гіпоксії, анемії в нирках щурів відбувається зростання вмісту продуктів вільнорадикального окислення на фоні зниження активності ферментів антиоксидантного захисту, при експериментальному еритроцитозі виникають протилежні зміни у вищезазначених показниках, переважно в мозковій речовині нирок.
Серотонін, маючи антиоксидантні властивості, в пробах in vitro впливає на оксидантний гомеостаз нирок з антиоксидантним ефектом.
Післятрансфузійний еритроцитоз супроводжується збільшенням рівню серотоніну крові та мозкового шару нирок. Експериментальне блокування депонувальної функції селезінки призводить також до зниження вмісту плазмового і тканинного серотоніну, а відтворення післятрансфузійної поліцитемії у цих тварин не призводить до росту тканинного серотоніну. Спленектомія у щурів супроводжується зниженням вмісту плазмового та ниркового серотоніну. Поява надлишку еритроцитів та їх депонування в селезінці призводить до збільшення в крові та нирках серотоніну, який пригнічує процеси вільнорадикального окислення.

У дисертаційній роботі, на основі теоретичного підходу і експериментальних досліджень розкрито додаткові механізми регуляції еритропоезу за допомогою участі оксидантно-антиоксидантної системи тканин нирок, а також показано участь серотоніну в регуляції цих процесів, що забезпечує зворотний зв’язок між системами кровообігу і кровотворення.

Стимульований гіпоксичною дією еритропоез у щурів супроводжується підвищенням у мозковій речовині нирок, місцем розташування клітин, які синтезують еритропоетин, рівня початкових продуктів пероксидації ліпідів подвійних зв’язків та дієнових кон’югатів у 2,7 раза (р<0,05); зниженням показників активності ферментів антиоксидантної системи - супероксиддисмутази на 52% і глутатіонпероксидази на 22% порівняно з контрольними даними (р<0,05).
Інгібований післятрансфузійною поліцитемією еритропоез у щурів, супроводжується зниженням в 1,4 раза кількості початкових продуктів пероксидації ліпідів (р<0,05) і підвищенням активності одного із ферментів антиоксидантного захисту глутатіонпероксидази - на 22% у мозковій речовині нирок (р<0,05).
Післятрансфузійний еритроцитоз супроводжується збільшенням рівню серотоніну крові на 19% та мозкового шару нирок 15% (р < 0,05).
Встановлено, що в пробах in vitro серотонін може проявляти себе як антиоксидант з максимальною антиоксидантною активністью в концентрації речовини 10-3- 10-4М. Попереднє введення серотоніну тваринам in vivo призводить до посилення антиоксидантної активності в тканинах нирок, порівняно з контролем.
Введення щурам серотоніну до гіпоксичної стимуляції призводить до підвищення вмісту супероксиддисмутази в мозковій речовині нирок на 48% (р<0,05), а також до вірогідного зниження вмісту продуктів вільнорадикального окислення ліпідів у кірковій і мозковій речовині нирок, порівняно з контрольними даними.
Спленектомія та експериментальне блокування депонувальної функції селезінки призводить до вірогідного зниження вмісту плазмового і тканинного серотоніну, порівняно з контрольною групою, а відтворення післятрансфузійної поліцитемії у цих тварин не призводить до росту серотоніну крові та нирок.
Селезінка за рахунок депонувальної функції додатково з парціальним тиском кисню крові контролює еритропоез. Поява надлишку еритроцитів та їх депонування в селезінці призводить до збільшення в крові та мозковій речовині нирок серотоніну, який пригнічує процеси вільнорадикального окислення, тим самим відбувається взаємодія систем кровообігу і кровотворення.

8. Отримані дані про роль оксидантно-антиоксидантної системи тканин нирок, селезінки та ендогенного серотоніну в механізмах регулювання еритропоезу впроваджені в навчальний процес кафедр нормальної фізіології Харківського державного медичного університету, Української стоматологічної академії, Дніпропетровської державної медичної академії; отримано патент на спосіб кількісного визначення серотоніну та мелатоніну в одній пробі біологічного матеріалу.