Яворська Світлана Іванівна. Морфологічний стан нирки при експериментальних ураженнях печінки та підшлункової залози

Краткое описание

Яворська Світлана Іванівна. Морфологічний стан нирки при експериментальних ураженнях печінки та підшлункової залози : Дис... канд. наук: 14.03.01 - 2007.

Яворська С.І. Морфологічний стан нирки при експериментальних ураженнях печінки та підшлункової залози. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук за спеціальністю 14.03.01 нормальна анатомія. - Тернопільський державний медичний університет імені І.Я.Горбачевського, Тернопіль, 2007.
В науковій роботі представлено результати комплексного порівняльного морфофункціонального дослідження впливу патологій органів панкреато-гепатобіліарної зони на розвиток морфологічних змін в нирці.
При експериментальному ураженні підшлункової залози встановлені деструктивні зміни, найбільш виражені на 7 добу спостереження. Гістологічно на фоні значних розладів судинної системи органу порушується структура всіх компонентів нефрона, суттєво змінюються їх морфометричні параметри у порівнянні з показниками інтактних тварин. Встановлені значні деструктивні зміни фільтраційного бар’єру, проксимального та дистального відділів нефрону свідчать про порушення сечоутворення (фільтрація, реабсорбція).
Після моделювання токсичного гепатиту у кірковій речовині нирок встановлено атрофічні зміни частини ниркових тілець та компенсаторну гіпертрофію інших ниркових тілець. Токсичне ураження печінки спричиняє деструктивні зміни усіх компонентів кіркової речовини, особливо, на сьому добу експерименту. Про порушення процесу сечоутворення свідчать зміни на рівні фільтраційного бар’єру та епітелію ниркових канальців, встановлені гістологічно.
Визначення концентрації креатиніну та сечовини в крові дослідних тварин показали достовірне їх зростання після змодельованих уражень, що свідчить про порушення функціонального стану нирок.
Біохімічно встановлено, що при первинному ураженні підшлункової залози та печінки відбувається суттєва активізація процесів вільнорадикального окиснення, підвищене накопичення в крові токсичних продуктів перекисного окиснення ліпідів, ослаблення ферментативних і нефермантативних систем антиоксидного захисту, що призводить до генералізації патологічного процесу. Одночасно виявлене зниження факторів клітинного імунного захисту та активація гуморальної ланки імунітету, особливо на 7 добу досліду, що сприяло поглибленню деструктивних змін структурних компонентів нирки.

У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуальної наукової задачі, що полягає у встановленні закономірностей морфофункціональних змін структурних компонентів нирки при експериментальних ураженнях печінки та підшлункової залози. Результати проведених світлооптичних, електронно-мікроскопічних, морфометричних, біохімічних, імунологічних і статистичних досліджень та їх порівняльний аналіз дозволили визначити cтупінь морфофункціональних змін у відділах нефрону та характер метаболічних порушень при гострому панкреатиті та токсичному гепатиті.
1. Комплексні дослідження морфологічного стану нирок білих щурів свідчать, що на світлооптичному та електронномікроскопічному рівнях структурні компоненти органу мають загальні закономірності будови. Отримані дані якісних, морфометричних, біохімічних та імунологічних досліджень можуть бути використані як контрольні показники для порівняння з результатами дослідів.
2. Змодельований кріогенний панкреатит викликає реактивні зміни всіх структурних компонентів нирки. Пристосувально-компенсаторна перебудова органу на 2 добу досліду супроводжуються розширенням просвітів і кровонаповненням судин, збільшенням розмірів ниркових тілець на 15,5 %, звуженням канальців проксимального та дистального відділів нефрона. Відбуваються зміни ультраструктури компонентів фільтраційного бар’єру, епітеліоцитів канальців нефрона.
3. При експериментальному ураженні підшлункової залози найбільш виражені деструктивні зміни встановлені на 7 добу спостереження. Гістологічно на фоні значних розладів судинної системи органу порушується структура всіх компонентів нефрона, суттєво змінюються їх морфометричні параметри у порівнянні з показниками інтактних тварин (збільшення площі ниркових тілець на 30 %, просвіту капсул на 185 %). Субмікроскопічно відбувається потовщення і гомогенізація базальної мембрани гемокапілярів клубочків, набряк ендотеліоцитів і порушення їх фенестр, потовщення цитотрабекул та зміни цитопедикул, що відображає порушення першої фази сечоутворення процесу фільтрації. Зменшення просвітів проксимальних і дистальних канальців, деструкція ядер і органел епітеліоцитів, їх базальних і апікальних частин свідчить про зміни другої фази сечоутворення процесу реабсорбції.
4. На 14 добу досліду після змодельованого кріогенного панкреатиту наявні ознаки регенераторних процесів та відносної нормалізації структур кіркової речовини нирок. Менше виражене кровонаповнення судин, лімфо- і гістоцитарна інфільтрація строми органу. Покращується структура компонентів фільтраційного бар’єру, епітеліоцитів звивистих канальців. Морфометричні показники судинних клубочків та дистальних відділів нефронів менше, ніж у попередні терміни відрізняються від показників нирок інтактних тварин.
5. Токсичне ураження печінки викликає зміни всіх структурних компонентів кіркової речовини нирки. Якісні і кількісні дослідження встановили пристосувально-компенсаторну перебудову судинної системи і структур паренхіми нирок, наявність ниркових тілець з ознаками гіпер- та гіпотрофії. Мікроскопічні, ультраструктурні та морфометричні зміни на 7 добу досліду виражені найбільш істотно і відображають порушення процесу сечоутворення.
6. Порівняльний аналіз морфологічних змін та мофометричних параметрів структурних компонентів нирок тварин при токсичному гепатиті та гострому панкреатиті свідчить, що деструктивні процеси носять зворотній характер, на що вказує відносне покращення мікроскопічної будови, морфометричних показників та ультраструктури компонентів нефрону на 14 добу експерименту.
7. Біохімічно встановлено, що при первинному ураженні підшлункової залози та печінки відбувається суттєва активізація процесів вільнорадикального окиснення, підвищене накопичення в крові токсичних продуктів перекисного окиснення ліпідів, ослаблення ферментативних і нефермантативних систем антиоксидного захисту, що призводить до розвитку токсемії та, як наслідок, до генералізації патологічного процесу. Одночасно виявлене зниження факторів клітинного імунного захисту та активація гуморальної ланки імунітету, особливо на 7 добу досліду, що сприяло поглибленню деструктивних змін структурних компонентів нирки.
8. Встановлені закономірності пристосувально-компенсаторних, деструктив-них та регенераторних процесів структурних компонентів нирки при експериментальних ураженнях печінки та підшлункової залози можуть бути враховані при розробці методів профілактики та корекції порушень видільної системи.