Юрочко Богдан Михайлович. Рання гіполіпідемічна терапія у хворих на нестабільну стенокардію і інфаркт міокарда без зубця Q

Краткое описание

Юрочко Богдан Михайлович. Рання гіполіпідемічна терапія у хворих на нестабільну стенокардію і інфаркт міокарда без зубця Q : дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / Національний медичний ун-т ім. О.О.Богомольця. - К., 2006.

Юрочко Б.М. Рання гіполіпідемічна терапія у хворих на нестабільну стенокардію і інфаркт міокарда без зубця Q. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 кардіологія. Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ, 2006.
Дисертація присвячена питанням підвищення ефективності лікування нестабільної стенокардії та інфаркту міокарда без зубця Q. В проведеному дослідженні вивчався вплив симвастатину на клінічно-функціональні показники, ліпідний обмін, плазмовий гемостаз та активність системного запалення.
Обстежено 115 пацієнтів. Встановлено, що у хворих на інфаркт міокарда без зубця Q більш високі рівні ліпідів, маркерів системного запалення і більше пригнічення фібринолітичного потенціалу крові, ніж у хворих на нестабільну стенокардію. Доведено доцільність раннього призначення симвастатину, що покращує клінічний перебіг захворювання. Рання гіполіпідемічна терапія сприяє зменшенню вираженості минущої ішемії міокарда, зростанню толерантності до фізичного навантаження та підвищенню фібринолітичної активності крові. На тлі терапії симвастатином швидке зниження активності системного запалення відзначено тільки у хворих на нестабільну стенокардію.

У дисертації досягнуто вирішення актуальної наукової задачі кардіології підвищення ефективності лікування НС і ІМ без зубця Q шляхом раннього призначення симвастатину завдяки його позитивному впливу на клінічно-функціональні показники, стан ліпідного обміну, плазмового гемостазу та активність системного запалення.
1. Раннє (з першої доби госпіталізації) застосування симвастатину в дозі 20 мг/добу у хворих на НС і ІМ без зубця Q поліпшує клінічний перебіг захворювання в госпітальний і амбулаторний періоди протягом 3 місяців від початку ГКС.
2. Для хворих з ІМ без зубця Q, на відміну від пацієнтів з НС, характерні виразніші атерогенні зміни ліпідного спектру і більше пригнічення фібринолітичної активності крові. У пацієнтів з ГКС без елевації сегменту ST збільшення концентрації ТГ супроводжується зниженням фібринолітичного потенціалу крові.
3. Розвиток ІМ без зубця Q супроводжується вищою активацією системного запалення порівняно з НС, що виявляється вищим рівнем С-РБ (на 42%). У пацієнтів з ГКС без елевації сегменту ST існує пряма кореляційна залежність між вмістом С-РБ та ТГ.
4. Застосування симвастатину в дозі 20 мг/добу у хворих з ГКС без елевації сегменту ST супроводжується зниженням ХС ЛПНЩ на 24,3% на 1520-ту добу, а на 90-ту на 34,0%. Вплив симвастатину на плазмовий гемостаз виявляється підвищенням фібринолітичної активності крові.
5. Рання гіполіпідемічна терапія у пацієнтів з ГКС без елевації сегменту ST призводить до зниження рівня маркерів запалення С-РБ і фібриногену. Швидке зниження вмісту С-РБ на тлі терапії симвастатином встановлено тільки у хворих на НС, чого не спостерігається у хворих на ІМ без зубця Q.
6. На підставі результатів добового моніторування ЕКГ встановлено, що включення симвастатину в комплекс антиангінальної терапії потенціює антиішемічну і антиаритмічну дію традиційних засобів, зменшуючи вираженість ішемії міокарда і частоту надшлуночкових екстрасистол. У хворих на НС використання симвастатину сприяє зниженню частоти і тривалості епізодів безбольової міокардіальної ішемії, а у пацієнтів на ІМ без зубця Q зменшенню тривалості епізодів больової ішемії міокарда.
7. Додаткове призначення симвастатину до стандартної терапії у хворих з ГКС без елевації сегменту ST сприяє ефективнішому відновленню толерантності до фізичного навантаження через 90 діб лікування, що виявляється збільшенням об’єму виконаної роботи (на 23,3%) і тривалості ВЕМ-тесту (на 19,5%). Під впливом симвастатину зменшуються ЕКГ-прояви ішемії міокарда на висоті фізичного навантаження, що опосередковано вказує на збільшення коронарного резерву.