Перекисное окисление липидов и антиоксидантный потенциал тромбоцитов как факторы, определяющие интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген Умутбаева, Майкеш Кайржановна

Короткий опис

Умутбаева,МайкешКайржановна.Перекисноеокислениелипидовиантиоксидантныйпотенциалтромбоцитовкакфакторы,определяющиеинтенсивностьвзаимодействиятромбин-фибриноген: диссертация ... доктора биологических наук : 03.00.04. - Тюмень, 2005. - 258 с. : ил.больше
Цитаты из текста:

стр. 1
ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО З Д О А М О ^ Е / Ж Г ^ СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ На правах рукописиУмутбаеваМайкешКайржановнаПЕРЕКИСНОЕОКИСЛЕНИЕЛИПИДОВ^ К Ф А ^ т п ^ о ? ; . ™ПОТЕНЦИАЛТРОМБОЦИТОВКАКФАКТОРЫ,ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕИНТЕНСИВНОСТЬВЗАИМОДЕЙСТВИЯТРОМБИН-ФИБРИНОГЕН03.00.04 - биохимия Диссертация

стр. 8
8 Цель исследований: установить, связана лиинтенсивностьвзаимодействиятромбин-фибриногенв кровотоке с липопероксидацией, охарактеризовать эту связь и оценить возможность и целесообразность коррекцииинтенсивностивзаимодействиятромбин-фибриногенвоздействием наантиоксидантныйпо­ тенциали липопероксидацию. Задачи исследований: 1. Изучитьинтенсивностьвзаимодействиятромбин-фибриногенв...

стр. 9
прооксидантов или антиоксидантов, дозазависимо ускоряет или снижаетинтенсивностьвзаимодействиятромбин-фибриногенв кровотоке; - что экзогенная и эндогенная гипертромбинемия, ускоряявзаимодейст­ виетромбин-фибриногенв кровотоке, сопровождается активацртейперекисногоокислениялипидовв степени, зависящей

Оглавление диссертациидоктор биологических наук Умутбаева, Майкеш Кайржановна
ВВЕДЕНИЕ.
1. ВЗАИМОЗАВИСИМОСТЬ МЕЖДУ ГЕМОСТАЗОМ
И ЛИПОПЕРОКСИДАЦИЕЙ (обзор литературы).
1.1. Краткая характеристика системы гемостаза.
1.2. Псрскпсиое окисление лнипдов (лппопсрокспдацил).
1.3. Связь лппопсрокспдацпп /ЛПО/с гемостазом, роль тромбоцитов.
2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. Интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген /ВТФ/ и коагуляцпоиная активность тромбоцитов при угнетении п активации ЛПО.
3.1.1. ВТФ в крови экспериментальных животных при угнетении ЛПО.
3.1.2. ВТФ в крови экспериментальных животных при ускорении ЛПО.
3.2. Интенсивность ЛПО в тромбоцитах при угнетении п активации ВТФ.
3.2.1. Интенсивность ЛПО при угнетении ВТФ.
3.2.2. Интенсивность ЛПО при ускорении ВТФ.
3.3. Влияние ингибиторов превращения арахндоновон кислоты на ВТФ в кровотоке в зависимости от интенсивности ЛПО
3.3.1. Влияние аспирина на ВТФ.
3.3.2. Влияние мепакрина на внутрисосудистое ВТФ.
3.3.3. Влияние дазоксибена на ВТФ.
3.4. Очередность появления изменений ЛПО, прокоагулянтнон активности тромбоцитов п ВТФ при воздействии про- н антнокендантов, активаторов п ингибиторов свертывания
3.4.1. Динамика изменении скорости ВТФ в крови экспериментальных животных на ранних стадиях угнетения ЛПО.
3.4.2. Динамика ВТФ в крови экспериментальных животных на ранних стадиях активации ЛПО.
3.5. Влияние антиоксидаитов на интенсивность ВТФ в крови у больных с заболеваниями, сопровождающимися ускорением ЛПО.
3.5.1. ЛПО и гемостаз у женщин с поздним гестозом легкой степени при обычной или дополненной антиоксидантами терапии.
3.5.2. ЛПО и гемостаз у женщин после родов при введении витаминов А, Е, С и Р, перед родами и после них.
3.5.3. ЛПО и гемостаз у женщин, получавших оральный контрацептив антеовин на фоне антиоксидантного комплекса селмевита и без него.
3.5.4. ЛПО и гемостаз у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей
2Б 3-4 степени) до и после опреации.
3.6. Изменения процессов ЛПО в тромбоцитах при активации и торможении самосборки фибрина.
3.6.1. ЛПО при торможении самосборки фибрина.
3.6.2. ЛПО при ускорении самосборки фибрина.
3.6.3. Продолжительность самосборки фибрина при изменении процессов ЛПО в тромбоцитах - их активации и торможении.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.