Петренко Оксана Василівна. Роль порушень метаболізму оксиду азоту в розвитку глаукоматозної оптичної нейропатії та можливості їх корекції

Короткий опис

Петренко Оксана Василівна. Роль порушень метаболізму оксиду азоту в розвитку глаукоматозної оптичної нейропатії та можливості їх корекції : Дис... канд. мед. наук: 14.01.18 / Національний медичний ун-т ім. О.О.Богомольця. — К., 2005. — 162арк. — Бібліогр.: арк. 144-162

ПЕТРЕНКО О.В. Роль порушень метаболізму оксиду азоту в розвитку глаукоматозної оптичної нейропатії та можливості їх корекції”. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.18 очні хвороби. Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України, Київ, 2004 р.
Внаслідок аналізу літератури і власних досліджень визначено роль оксиду азоту в патогенезі ПВКГ. Вивчено особливості зміни рівнів стабільних метаболітів оксиду азоту в сльозі та сироватці крові здорових осіб різної статі і віку, що дало змогу вперше визначити нормативні показники NO в цих середовищах у здорових людей різних вікових груп. Виявлено закономірність змін NO при різних стадіях ПВКГ у пацієнтів різної статі. Встановлено кореляційний зв’язок між рівнями стабільних метаболітів оксиду азоту в сльозі та водянистій волозі у хворих на ПВКГ, що дало змогу розробити новий неінвазивний метод визначення рівнів стабільних метаболітів NO в тканинах ока. Вивчено вплив різних способів медикаментозного лікування на рівні біохімічних показників NO та функціональний стан зорового аналізатора при глаукомі. Відмічено позитивний вплив запропонованого способу лікування як на рівні стабільних метаболітів NO в сльозі й сироватці крові, так і на динаміку глаукомного процесу, що відкриває перспективи уповільнення розвитку глаукоматозної нейропатії.

Причиною зниження зорових функцій при глаукомі є глаукоматозна оптична нейропатія, при якій, поряд з загальноприйнятими механічними й судинними факторами патогенезу, значна роль належить метаболічним порушенням. Теоретичне узагальнення результатів вивчення вмісту стабільних метаболітів оксиду азоту в сльозі, водянистій волозі та сироватці крові у пацієнтів різної статі з глаукоматозною оптичною нейропатією при ПВКГ патогенетично обґрунтовує доцільність використання препаратів, що корегують порушені рівні стабільних метаболітів оксиду азоту, для покращення функціонального стану зорового аналізатора у хворих на глаукому.

Встановлено роль порушень вмісту стабільних метаболітів оксиду азоту у хворих на ПВКГ, показано можливість медикаментозної корекції цих порушень.

Встановлено існування вікової динаміки і статевих відмінностей між показниками стабільних метаболітів NO у сльозі і сироватці крові здорових людей. Рівні NO2-та NO3-у сироватці крові з віком зменшуються. У сльозі рівні NO3-також зменшуються, а NO2-зростають. У сльозі і сироватці крові жінок віком від 20 до 50 років рівні NO2-та NO3-достовірно вищі за ці показники у чоловіків такого самого віку.
Відмічено зростання рівня стабільних метаболітів оксиду азоту впродовж прогресування ПВКГ в сльозі, водянистій волозі, сироватці крові та зниження цих показників у термінальній стадії захворювання, що може бути пов’язане з порушенням синтезу NO у хворих на глаукому.
Виявлено кореляційний зв’язок між показниками NO2-(r=0,7) та NO3-(r=0,71) в сльозі і водянистій волозі, що дає змогу на основі біохімічного аналізу сльозової рідини неінвазивним методом оцінювати метаболічні зміни в процесі розвитку глаукоматозної оптичної нейропатії.
Відмічено неоднаковий вплив деяких гіпотензивних препаратів і антиоксидантів на рівні стабільних метаболітів NO. Міотики та -блокатори достовірно не впливають на ці показники. Інгібітор карбангідрази Азопт підвищує рівень стабільних метаболітів NO, простагландин Траватан знижує їх в ІІ-ІІІ стадіях хвороби.
Антиоксидант кверцетин нормалізує порушені рівні стабільних метаболітів NO в сироватці крові жінок, а аскорбінова кислота в сироватці крові чоловіків та у сльозі пацієнтів різної статі у І-ІІІ стадіях ПВКГ.

Розроблено схему корекції порушених рівнів стабільних метаболітів NO в лікуванні хворих на ПВКГ, що приводить до покращення зорових функцій: розширення поля зору у 65,4% очей, поліпшення електрофізіологічних показників у 71%, покращення частотно-контрастних характеристик відеограм у 63,3% хворих