| Краткое содержание: | Експериментальні дослідження виконувались на кафедрі ветсанекспертизи, мікробіології, зоогігієни та безпеки і якості продуктів тваринництва Сумського національного аграрного університету. Моніторинг мікотоксинів і визначення їх видового складу в комбікормах проводили в господарствах північно-східного регіону України за методикою кількісного експрес визначення мікотоксинів в зернових культурах, кормах та кормових добавках за допомогою тест-системи Рідаскрін фаст виробництва фірми R-Biopharm AG. Обробку результатів виконували за допомогою програмного забезпечення Ridasoft. Для досліджень відбирали проби кормів в господарствах Сумської, Чернігівської, Харківської, Донецької та Луганської областей.
Для вивчення токсичності мікотоксинів використовували лінію клітин IPEC-1, яку отримували із кишкового епітелію голодної та клубової кишок новонародженого поросяти. Визначення токсичності трихотеценових мікотоксинів на культурі клітин IPEC-1 проводили за колориметричним методом. У досліді з використанням розчину декстрану визначали ступінь міжклітинної проникності під дією трихотеценових мікотоксинів. Вона була оцінена шляхом визначення ступеня флюорисценції, обчисленого в відібраному з базолатеральної частини фільтра середовищі. Порівняння токсичності досліджуваних трихотеценових мікотоксинів проводили шляхом визначення їх впливу на бар’єрну функцію клітин кишечника свині.
В дослідах по визначенню рівня токсичності мікотоксинів, виділених підчас моніторингу господарств північно-східного регіону України на культурі клітин IPEC-1 було встановлено, що отримані токсини володіють різним її ступенем. Спостерігали за ростом культури клітин під дією різних доз Т-2 токсину, афлатоксину і зеараленону протягом 48 годин. Експериментально визначили концентрації мікотоксинів для експерименту. Результат визначили за допомогою спектрофотометру. Метод базувався на інтенсивності зниження росту клітин в залежності від дози токсину.
Для визначення оптимальної дози та перевірки безпечності препарату "Кормосан" провели дослідження на білих мишах, яким задавали комбікорм, що містив досліджуваний препарат із розрахунку 1, 2, та 3 кг/тонну. Перевіряли зміни біохімічних показників крові.
При дослідженні ефективності сорбенту "Кормосан" в експериментальних умовах, додавали його до комбікорму бройлерів у кількості 1 кг/т разом з зеараленоном. Дослідження проведено на 32 курчатах-бройлерах 10-добового віку, які були поділені на 4 аналогічні групи (n=8). Перша група – контрольна, друга, третя та четверта – дослідні. Дослідним курчатам щоденно задавали мікотоксин зеараленон – 1,6 мг/кг. До початку досліду та кожні 10 діб визначали масу тіла птиці. Після забою були відібрані внутрішні органи й визначена їх маса.
Дослідження морфологічних змін в печінці курчат-бройлерів за експериментального змішаного мікотоксикозу проведено на 24 курчатах 10-добового віку, які були поділені на 4 аналогічні групи (n=6). Перша група – контрольна, друга, третя та четверта – дослідні. Всім птахам дослідних груп на період досліду щоденно в корм додавали мікотоксини: афлатоксин та Т-2 токсин в концентрації 30 мкг/кг та 50 мкг/кг.
З першого дня експерименту до раціону птахів третьої дослідної групи додавали експериментальний препарат "Кормосан" в дозі 0,1 % (1 кг/ т) до комбікорму, а птиці четвертої групи – препарат "Мікосорб" в аналогічній дозі. Птиця другої групи – контрольної – мікосорбентів не отримувала. Протягом досліду визначали масу тіла птиці кожні 10 діб, до забою. Після закінчення терміну експерименту провели евтаназію курчат та відібрали печінку для гістологічних досліджень.
Дослідження впливу препарату "Кормосан" на показники репродукції птиці при Т-2 токсикозі проводили на курях род-айленд віком 170 діб – (4 групи по 9 голів, а також 6 півнів для одержання нащадків) за схемою: перша група – контрольна; птиці другої групи згодовували препарат "Кормосан", третій давали Т-2 токсин у дозі 50 мкг на 1 кг корму, четвертій давали Т-2 токсин та препарат "Кормосан" у дозі 1кг/т корму. Т-2 токсин, виділений із екстракту культури на зерні штаму 2m-15-206 за допомогою тест-системи Рідаскрін фаст виробництва фірми R-Biopharm AG, включали в кількості 50 мкг/кг корму протягом 28 діб. Всіх курей штучно запліднювали (півнів утримували на контрольному раціоні). Враховували клінічний стан, несучість, збереженість та причини загибелі птиці. Яйця, зібрані протягом досліду, інкубували та визначали заплідненість, виводимість, причини загибелі ембріонів.
Наступним етапом досліджень було визначення ефективності препарату "Кормосан"для курчат і курей, яким певний час згодовували корми, уражені Т-2 токсином в умовах виробництва. Дослідження проводили на курчатах та курях породи ломан-браун коричневий, що знаходилися в умовах птахофабрики ВАТ "Богодухівська птахофабрика" Харківської області. Для вирішення мети були сформовані дослідна та контрольна групи (n=15). Дослідній групі протягом 18 діб до корму додавали препарат "Кормосан" (1кг/т). Контрольна група отримувала корм без препарату. Впродовж досліду враховували загальний клінічний стан, збереженість та несучість курей. У курчат визначали приріст, відносну масу внутрішніх органів, а також рівень гемоглобіну, активність каталази, фосфатази, АлАТ, вміст загального білку, загальних ліпідів у сироватці крові та вітаміну А в печінці. Наявність Т-2 токсину в кормі встановлювали за допомогою тест-системи Рідаскрін фаст виробництва фірми R-Biopharm.
Визначали ефективність препарату "Кормосан" при забрудненні кормів трихотеценоподібними мікотоксинами в кількостях, еквівалентних 40-80 мкг Т-2 токсину/кг. Звертали увагу на збереженість, несучість та інкубаційні якості яєць.
Виробничу перевірку препарату "Кормосан" проводили в умовах ВАТ "Богодухівська птахофабрика". Птиця першого пташника отримувала препарат "Кормосан" (0,1 %) до корму, другого – препарат "Мікосорб" (0,1 %) до корму, третього – (контрольна) – отримувала основний раціон без добавок мікосорбентів. Спостереження за птицею тривало 60 діб. Враховували несучість та збереження поголів’я птиці.
Дослідження на тваринах проводили з дотриманням біоетичних вимог Конвенції Ради Європи із захисту тварин (2001).
Економічну ефективність визначали відповідно до "Методики определения экономической эффективности ветеринарних мероприятий" (2002).
Статистичну обробку проводили загальноприйнятими методами статистики за методом Стьюдента з допомогою персонального комп’ютера з процесором CoreTM 2 Duo P 7350 і операційної системи Windows Vista з використанням програми "Excel".
Результати досліджень та їх аналіз
Моніторинг мікотоксинів і визначення їх видового складу в комбікормах господарств північно-східного регіону України. За результатами досліджень встановлено, що в пробах комбікормів з 4 господарств був наявний афлатоксин, в кількості вище максимально допустимої концентрації (25 мкг/кг). Т-2 токсин виявлено у 6 господарствах, але його кількість не перевищувала максимально допустимий рівень (200 мкг/кг). Зеараленон виявлено в 7 господарствах, в кількості від 61,45 мкг/кг до 186,56 мкг/кг, що не перевищує нормативні показники. Благополучними стосовно мікотоксикозів були лише 2 господарства з усих досліджуваних.
Визначення цитотоксичності трихотеценових мікотоксинів типу Б, з використанням, як діагностичної моделі, культури клітин -1. При дослідженні культури клітин IPEC-1 за наявності трихотеценових мікотоксинів встановлено, що ріст клітин залежить від дози і часу експозиції з токсином. В дозі 1µМ (кінцева концентрація токсину у розчині 0,1 μМ), високу токсичну дію проявляв ніваленол. Ріст клітин, порівнянно з контролем, становив 51 %. За наявності ДОНу та 15-О-ацетил-4-деоксиніваленолу відмічався ріст клітин на рівні 91 % та 86 % відповідно. При дії 1µМ розчином 3-ацетилдеоксиніваленолу встановлено незначну дію токсину на клітини на рівні 2 %. При збільшенні концентрації токсинів до 10, 20, 50 µМ (1, 2, 5 µМ у розчині) відмічено поступове пригнічення росту клітин під дією усіх досліджуваних токсинів. Отже, на ріст і розвиток культури клітин IPEC-1 за наявності трихотеценових токсинів, безпосередньо впливала доза токсину та час експозиції. При експозиції клітин з токсином протягом 24 годин значно пригнічувався їх ріст. Цей процес посилювався при експозиції 48 годин. Найбільшу токсичність проявляв ніваленол, який в дозі 1 µМ – (0,1 µМ у кінцевому розчині) пригнічував ріст клітин на 48,6 %. А при збільшенні дози ріст уповільнювався до 12 %. Меншу токсичність проявляли 15 АДОН і ДОН – 13,63 % (24 %), 8,72 % (31 %) відповідно. Найменш токсичним був 3-ацетил-деоксиніваленол, який в дозі 1 µМ – (0,1 µМ у кінцевому розчині) пригнічував ріст клітин лише на 2 %. При збільшенні дози мікотоксину ріст уповільнювався до 35 %, що вірогідно вище, порівняно з іншими токсинами.
При визначенні активності ензиму LDH, що виділявся при лізисі клітин кишечника свині у живильне средовище під дією трихотеценових мікотоксинів, встановлено високу цитотоксичну дію ДОНу, ніваленолу і 15-АДОНу. Рівень токсичності є відсоток лізованих клітин до їх загальної кількості: чим він більший, тим більша кількість клітин зруйнована і більше ензиму лактатдегідрогенази (LDH) звільнено в живильне середовище. Якщо врахувати показник цитотоксичної дії в контрольних клітинах за "0", то відповідно до нього, цитотоксична дія ДОНу, 15АДОНу і ніваленолу була на 13 %, 20 % та 37 % вищою. Відповідно і кількість ензиму LDH, що виділився в живильне середовище була більшою. Мікотоксин 3АДОН не проявляв токсичної дії на клітини кишечника.
Вплив трихотеценових мікотоксинів групи Б на проникність клітинних мембран культури клітин IPEC-1. Після 48 годин при наявності мікотоксинів було відібрано 50 µл живильного середовища з апікальної частини фільтру і додано таку ж кількість розчину ізотіоцианату декстрану у кінцевій концентрації 2,2 мг/мл. Після 1 години інкубації (39 Со, 5% СО2) відібрали живильне середовище з базолатеральної частини фільтру і виміряли інтенсивність флюорисценції на флюориметрі (LS50B, Perkin Elmer, Франція) з довжиною хвилі 490 нМ.
 Встановлено, що проникність клітин IPEC-1 підвищувалася в 5 разів при дії на них ДОНом, в 4,4 рази – ніваленолом, в 109,3 рази – 15АДОНом. Натомість, 3АДОН підвищував проникність клітин лише на 3,8 %.
Вплив мікотоксинів на бар’єрну функцію клітин кишечника свині. При вимірюванні електричного опору культури клітин IPEC-1, яку вирощували за наявності трихотеценових мікотоксинів, встановлено різке пригнічення росту клітин, особливо в перші 2-4 доби. У подальшому наставала незначна активізація росту, а потім стабілізація їх до норми (3-ацетилдеоксиніваленол), або подальше зниження росту клітин (деоксиніваленол, ніваленол, 15-О-ацетил-4-деоксиніваленол). Максимальне пригнічення росту клітин, згідно показників ТЕЕО, наставало на 8-10 добу. Так, на 4-ту добу показники ТЕЕО вірогідно знизились на 55,85 % (ДОН), 25,29 % (ніваленол), 33,62 % (3АДОН), 71,63 % (15 АДОН). На 8 добу пригнічення росту клітин становило 76,22 %, 42,78 %, 15,12 % та 96,74 % відповідно. Тобто клітини з 15-О-ацетил-4-деоксиніваленолом загинули.
Отже, найсильніше порушував бар’єрну функцію клітин кишечника 15 АДОН, ДОН і ніваленол, а найслабше 3 АДОН.
Активність МАПКіназних сигнальних шляхів та експресії Клодинів під впливом трихотеценових мікотоксинів групи Б. Після 2 годин (для МАПКіназ) і 48 годин (для Клодинів) при наявності мікотоксинів, живильне середовище видалили. Клітини відібрали і обробили для подальшого взяття протеїнів, що були розподілені в SDS-PAGE і переміщені на нітроцелюлозні мембрани.
Встановили, що трихотеценові мікотоксини інгібують експресію трансмембранних білків Клодин-3 та Клодин-4 та активують сигнальний шлях МАПКіназ (для фосфорильованої форми р-38 та фосфорильованої форми р-42-44). Показники b-актину були використані як контроль однакового рівня кількості протеїнів, узятих для експерименту.
Токсичність афлатоксину, Т-2 токсину та зеараленону, виділених підчас моніторингу мікотоксинів в господарствах північно-східного регіону України. У дослідах на культурі клітин IPEC-1 встановлено, що виділені токсини неоднакові за токсичністю. При експозиції 48 годин найбільш токсичним був Т-2 токсин, дози якого в досліді були в 3-20 разів меншими, ніж афлатоксину та зеараленону. При кінцевій концентрації у розчині 0,01 µМ ріст культури клітин знизився на 14,8 %. Для порівняння, доза афлатоксину та зеараленону 0,1 µМ пригнічувала ріст клітин лише на 7,5 % й 3,1 %. При найвищий концентрації у розчині Т-2 токсину (1 µМ), афлатоксину (5 µМ) та зеараленону (5 µМ) ріст клітин пригнічувався на 78,4 %, 79,6 % та 64,9 % відповідно.
За результатами досліджень можна стверджувати, що за токсичністю на культуру клітин IPEC-1, Т-2 токсин виявився більш токсичним, ніж афлатоксин та зеараленон.
Визначення впливу препарату "Кормосан" на біохімічні показники крові білих мишей. З цією метою до комбікорму додавали кормосан в дозах 1 кг/тонну, 2 кг/тонну та 3 кг/тонну. Встановили, що рівень глюкози був в рамках фізіологічних показників. А саме, у білих мишей за концентрації кормосану 1 кг/т він був більшим на 0,6 % від показника контролю. У групі з мікосорбом, цей показник відрізнявся на 1,25 %. Натомість за дози кормосану 2 та 3 кг/т, рівень глюкози підвищився на 0,73 % та 0,83 % відповідно. Вміст білка у тварин всіх дослідних груп виявився вірогідно вищим у порівнянні з показником контрольної групи. Він збільшився на 5,6 %, 2,3 %, 3,7 % та 7 %. Активність лужної фосфатази в дослідних групах 2 та 3 виявилася вищою від показника контрольної групи, але різниця сягала лише 0,88 %, та 1,07 %. Навіть, у групах 4 та 5, де концентрація досліджуємого препарату становила 2 кг/т та 3 кг/т, активність фосфатази складала 101,38 % та 101,95 % в порівнянні з контролем. Рівень креатиніну в сироватці крові мишей в усіх дослідних групах виявився вищим за контрольний показник на 5,3 %, 1,45 %, 6,8 % та 10,8 %. Рівень сечовини у сироватці крові у тварин груп 2, 3, 4 та 5 виявився нижчим за показник контролю на 0,42 %, 0,32 %, 0,94 % та 0,84 %. Зміни вірогідно не відрізнялися. Рівень холестеролу в дослідних групах був нижчим за рівень контрольної групи й становив 76,4 %, 77,3 %, 76,7 % та 75,55 % відповідно.
Встановлено, що мікосорбент "Кормосан" не впливає на біохімічні показники крові мишей, і може бути використаний для дезінтоксикації мікотоксинів в концентрації 1 кг/т корму, а при значній контамінації кормів дозу можна збільшити до 3 кг/т корму.
Визначення дії препарату "Кормосан" за експериментального зеараленонтоксикозу. Встановили, що у групі бройлерів, яким не застосовували мікосорбенти, загинуло 3 голови. В дослідних групах, де застосовували мікосорбенти загибелі птиці не було. Протягом досліду у птиці другої групи спостерігалась відмова від корму, відсутність апетиту. На другий тиждень з’явились ознаки розладу травлення. У подальшому в окремих птахів була відмічена блідість гребіня. Птахи зкучувалися і були малорухливі.
Встановили, що маса тіла птиці на початок досліду в дослідних групах була більшою в порівнянні з контрольною групою відповідно на 19 %, 28,2 % та 5,5 %. За 10 діб з початку досліду маса тіла птиці в групі 2 була меншою на 8,7 %, ніж в першій групі. Слід зазначити, що птиця першої групи була використана як контроль, а птиці 2 групи до основного раціону давали зеараленон у кількості 1,6 мг/кг маси тіла. Приріст маси тіла птиці в інших групах, де до комбікорму додавали мікотоксин та препарати "Мікосорб" і "Кормосан" був менший від показника контролю на 2,5 % та 8,1 %.
Після 20 діб, від початку досліду, визначивши приріст маси тіла птиці в групі 2, ми встановили, що в порівнянні з контрольною він був менший на 27,4 %. Приріст в групах, де застосовувались препарати, складав 83,8 % від приросту контрольної групи, тобто різниця сягала 16,2 % і була статистично вірогідна.
За 30 діб досліду показники приросту маси тіла в групах 2, 3 та 4 становили 82,9 %, 90,9 % та 95 % від показника приросту в контрольній групі й відрізнялися статистичною вірогідністю.
На період забою приріст маси тіла птиці групи 2, у порівнянні з контрольною групою був вірогідно нижчим на 20,6 %. У групах 3 та 4 цей показник був вірогідно нижчим на 5,9 % та 1,5 % .
На основі отриманих результатів досліду можна стверджувати, що оптимальний термін, за який можна встановити очікуваний захисний ефект мікосорбентів на організм птиці під час мікотоксикозу складає три тижні.
При визначенні впливу зеароленонтоксикозу на внутрішні органи птиці, нами встановлено збільшення маси печінки у птиці другої групи на 23 %, а бурси та селезінки на 17,6 % та 15,1 %. Маса сім’яників була вірогідно зменшена на 25,3 %. У третій групі, де був застосований препарат "Мікосорб" маса печінки була більшою від показника контрольної птиці лише на 6 %; бурси на 14,8 %, а маса сім’яників та селезінки зменшилась на 3,1 % та 4,1 %. У дослідній групі де до корму був доданий препарат "Кормосан" маса печінки у птиці була на 10 % більшою за масу органу у контрольної птиці. Маса бурси була більшою на 5,7 %, а сім’яників на 1,8 %. Маса селезінки меншою на 2,6 %.
Отже, ми дійшли висновку, що препарати "Кормосан" та "Мікосорб" при додаванні до корму профілактують зеараленонтоксикоз та зменшують негативний вплив токсину на організм птиці.
Визначення дії препарату "Кормосан" за експериментального змішаного мікотоксикозу. Встановлено, що під впливом мікотоксинів загинуло чотири голови птиці, в той час в групах, де застосовували мікосорбенти, загибелі не відмічали. Маса тіла птиці на початок експерименту в дослідних групах була більшою в порівнянні з контрольною групою відповідно на 10,2 %, 14,2 % та 4,35 %.
На 10 добу маса тіла птиці у другій групі була меншою на 12,3 %, ніж у контролі. Приріст маси тіла птиці в інших групах, де до комбікорму додавали препарати "Мікосорб" та "Кормосан" був менший від показника контрольної групи на 5,7 % та 2,8 %.
На 20-у добу встановили, що у порівнянні з контрольною, приріст маси тіла у птиці другої групи був меншим на 26,44 %. Приріст в групах, де застосовували мікосорбенти складав 83,96 % та 83,68 % від приросту контрольної групи.
За 30 діб досліду показники приросту маси тіла в групі 2, 3 та 4 становили 79,78 %, 86,65 % та 85,8 % відповідно від показника приросту в контрольній групі. На період забою приріст маси тіла птиці другої групи, в порівнянні з контрольною групою, був нижчим на 12,79 %. У третій та четвертій групах цей показник був нижчим на 6,97 % та 6,7 %.
Слід зазначити, що за змішаного токсикозу маси внутрішніх органів у птиці, якій до раціону давали афлатоксин і Т-2 токсин в порівнянні з контрольною групою були такими: маса печінки збільшена на 20,68 %, бурси зменшена на 16,36 %, селезінки на 19,3 %, сім’яників на 3,97 %. У дослідній групі 3, при застосованні препарату "Мікосорб" маса печінки забитих бройлерів була меншою від показника контрольної птиці на 0,26 %; бурси на 2,1 %; селезінки на 2,3 %. Маса сім’яників складала 97,2 % від маси органу, отриманого з контрольної групи. У дослідній групі 4, де до комбікорму додавали препарат "Кормосан" маса печінки була на 2,6 % більша за масу органу контрольної птиці. Натомість, показники маси бурси, сім’яників та селезінки складали 97,42 %, 99,05 % та 95,3 % від показників контрольної групи.
Отже, встановлено, що обидва препарати були ефективними при змішаному афлатоксикозі та Т-2 токсикозі.
При гістологічному дослідженні печінки курчат бройлерів нами встановлено, що у курчат дослідної групи, за експериментального мікотоксикозу виявлено значні морфологічні зміни. Спостерігався венозний застій у внутрішньочасточкових синусоїдних капілярах та центральних венах, у просвіті яких знаходилась велика кількість еритроцитів. Печінкові клітини та їх ядра були деформовані та мали неоднакові розміри. В окремих ділянках печінкової тканини домінуючою популяцією були округлі набряклі клітини та гепатоцити із великими набряклими, округлої, або овальної форми, ядрами.
У печінці курчат, яким на тлі експериментального мікотоксикозу застосовували препарат "Кормосан", патологічні зміни були виражені менше, ніж у птахів, яким сорбент не застосовували. Будова печінкової часточки зберігалася. У цитоплазмі гепатоцитів визначали дрібні вакуолі. Між гепатоцитами виявляли помірну кількість макрофагів та лімфоцитів. Незначні прояви лімфоплазмоцитарної інфільтрації у печінковій часточці і за ходом кровоносних судин портальних трактів вказують на компенсаторну запальну реакцію строми.
При гістологічних дослідженнях печінки курчат, яким на тлі мікотоксикозу застосовували препарат "Мікосорб" встановили, що цитоархітектоніка більшості печінкових часточок була дещо порушена, їх синусоїдні гемокапіляри розширені. Виявлено велику кількість гепатоцитів з великими ядрами.
Визначення профілактичної дії препарату "Кормосану" при Т-2 токсикозі у курей. При клінічному обстеженні птиці встановили ознаки некротичного стоматиту в курей 3 і 4 груп. Кури повністю поїдали добову норму корму. Протягом 7-добового переддослідного періоду несучість у курей 1, 3 і 4 груп була в межах 55,3-55,5 %, а в 2-й групі – 50,8 %. Протягом 4 тижнів досліду несучість курей 1-ї групи залишилась на тому ж рівні (55,9 %); а 2-ї групи – збільшилась майже до рівня контролю (54,8 %); в 3-й групі – зменшилась до 50,9 %; в 4-й групі – залишилась на рівні контролю (54,8 %). Отже, протягом досліду несучість у курей в 3-х групах була майже на одному рівні – в межах 54,8-55,9 %, за винятком птиці, в корм якої включили Т-2 токсин з розрахунку 50 мкг/кг корму.
Встановлено, що включення в корм Т-2 токсину зменшувало несучість на 5%. При додаванні кормосану при Т-2 токсикозі несучість була на рівні контрольної групи.
Також відмічено негативний вплив Т-2 токсину на яєчну масу: 884,1 г/голову проти 971,3 г в контрольній групі, що на 9 % менше. У групі курей, яким додавали препарат "Кормосан" при Т-2 токсикозі, яєчна маса (956,3 г/голову) відрізнялась від контролю на 1,6 %.
Отже, препарат позитивно впливав на несучість та яєчну масу птиці при Т-2 токсикозі.
Ефективність препарату "Кормосан" для курчат і курей, при згодовуванні корму, ураженого Т-2 токсином в умовах виробництва. При обстеженні птиці відмічали погіршення несучості в окремих пташниках від 7 до 37 % та збільшення загибелі птиці на 2,5-3,5 % за місяць. При патологоанатомічному дослідженні у загиблих і забитих з діагностичною метою курей виявили некротичний стоматит і глосит (у 50 %), дисторофічні зміни в паренхіматозних органах (печінка, нирки, серце) і катаральний ентероколіт.
Оскільки, такі патологоанатомічні зміни можуть бути при кормових токсикозах, що зумовлені трихотеценовими мікотоксинами, було проведено відповідне токсикологічне дослідження кормів для птиці. У пшениці та комбікормах встановлено наявність Т-2 токсину в кількості 30-80 мкг/кг. При заміні уражених кормів клінічний стан птиці покращився. За цих умов курям і курчатам протягом 18 діб до корму давали препарат "Кормосан". При цьому збереженість в обох групах становила 100 %, проте, несучість у дослідній групі була на 3,7 % більшою (75 і 78,7 % відповідно), ніж у контролі. |
