Колеснікова Олена Вадимівна. Патогенетичні аспекти порушення гормонального стану у хворих на хронічні дифузні захворювання печінки у динаміці лікування

Краткое описание

Колеснікова Олена Вадимівна. Патогенетичні аспекти порушення гормонального стану у хворих на хронічні дифузні захворювання печінки у динаміці лікування : Дис... канд. наук: 14.01.02 2002

Колеснікова О.В. Патогенетичні аспекти порушення гормонального стану у хворих на хронічні дифузні захворювання печінки у динаміці лікування. - Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 внутрішні хвороби. - Харківський державний медичний університет, Харків, 2001.
Дисертація присвячена удосконаленню діагностики хронічних гепатитів та цирозів печінки за допомогою клініко-лабораторних, біохімічних, імунологічних та гормональних методів дослідження, уточненню на їх основі питань патогенезу ендокринної дисфункції, що знаходяться у взаємозв'язку з імунологічною реактивністю, а також поліпшенню результатів лікування хворих на основі диференційованої терапії з урахуванням виявлених гормональних порушень. Було обстежено 135 хворих на хронічні дифузні захворювання печінки. Виявлено дісгормональні порушення, які проявляються симптомокомплексом ендокринного синдрому та супроводжуються змінами активності адаптаційних гормонів. Проведене дослідження гормональної активності показало, що дісгормональні порушення залежать від активності патологічного процесу в печінці та наростають від ХГМА до ХГВА та від ступеня компенсації - прогресуючі зміни від компенсованого ЦП до декомпенсованого ЦП. Встановлено, що між показниками імунологічної реактивності, функціональним станом гепатоцитів, системою ПОЛ-АОС та гормональними показниками є кореляційні взаємозв'язки.
Обгрунтовано позитивний вплив імуномодуляторів за рахунок імуномодулюючого ефекту на клінічну течію захворювання, імунні та гормональні розлади з відновленням показників гормонального статусу.

Хронічні гепатити та цирози печінки протікають з прогресуючими дісгормональними порушеннями, які залежать від активності патологічного процесу в печінці, важкості течії захворювання та етіологічного фактору, з різним ступенем вираженості клініко-лабораторних та біохімічних змін, інтенсифікацією процесів вільно-радикального окислення ліпідів та зниженням антиоксидантного захисту, пригнобленням імунологічної реактивності.
Хронічні гепатити та цироз печінки у 57,8 % випадків супроводжуються дісгормональними порушеннями, які виявляються симптомокомплексом ендокринного синдрому, що включає наявність пальмарної ерітеми, гінекомастії, випаданням волосся, судинних зірочок”, імпотенції, гіперплазії щитовидної залози, що супроводжується зміною активності адаптаційних гормонів в сироватці крові, які корелюють з порушенням функціональної активності гепатоцитів, а також станом клітинного та гуморального імунітету.
Дісгормональні порушення при ХГМА характеризуються однонаправленим підвищенням в сироватці крові естрадіолу та тестостерону, тенденцією до підвищення Т4, інсуліну, кортизолу, при ХГПА та ХГВА - достовірним підвищенням Т4, кортизолу, естрадіолу, співвідношенням кортизол/інсулін, естрадіол/тестостерон, зниженням інсуліну та Т3.
Дісгормональні порушення при ЦП залежали від компенсації патологічного процесу в печінці: при компенсованому ЦП проявляються достовірним зниженням Т3, інсуліну, тестостерону, та підвищенням Т4, кортизолу, естрадіолу та співвідношенням кортизол/інсулін, естрадіол/тестостерон, при субкомпенсованому та декомпенсованому ЦП - зниженням Т3, кортизолу, тестостерону, співвідношенням кортизол/інсулін та підвищенням - Т4, інсуліну, естрадіолу, співвідношенням естрадіол/тестостерон.
Застосування імуномодуляторів в комплексному лікуванні ХГ та ЦП впливає позитивним чином, внаслідок імуномодулюючого ефекту, на клінічну течію захворювання, функціональний стан гепатоцитів, імунні та дісгормональні розлади з відновленням показників гормонального статусу.
Включення імуномодуляторів в комплексну терапію хворих з ХГ та ЦП сприяє поліпшенню загального стану хворих, значно зменшує клінічні прояви захворювання в тому числі ендокринного синдрому, частоту синдромів цітоліза, імунного запалення, печінково-клітинної недостатності, одночасно знижує естрадіол та тестостерон в сироватці крові при ХГМА, Т4, кортизол та естрадіол при ХГПА та ХГВА і також підвищує Т3, інсулін, тестостерон, а при компенсованому ЦП підвищує рівні Т3, інсуліну, тестостерону та знижує Т4, кортизол, естрадіол, при субкомпенсованому та декомпенсованому ЦП підвищує Т3, кортизол, тестостерон, і знижує рівні Т4, інсуліну, естрадіолу.