Ромасько Наталія Володимирівна. Запальні цитокінові механізми та імунологічні аспекти порушень ліпідного обміну при симптоматичній артеріальній гіпертонії

Краткое описание

Ромасько Наталія Володимирівна. Запальні цитокінові механізми та імунологічні аспекти порушень ліпідного обміну при симптоматичній артеріальній гіпертонії : дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / Харківський держ. медичний ун-т. - Х., 2006.

Ромасько Н.В. Запальні цитокінові механізми та імунологічні аспекти порушень ліпідного обміну при симптоматичній артеріальній гіпертонії. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 внутрішні хвороби. Харківський державний медичний університет, МОЗ України, Харків, 2006.
Дисертацію присвячено вивченню цитокінів, порушень ліпідного обміну, ліпопротеїдвміщуючих імунних комплексів, їх взаємозв'язку в розвитку та прогресуванні ренопаренхіматозної артеріальної гіпертонії (АГ) та оцінки впливу на ці показники статинів.
Характерними порушеннями ліпідного обміну при ренопарехіматозній АГ були визначені підвищення рівня загального холестерину, тригліцеридів, холестерину ліпопротеїдів низької густини (ЛПНГ) та коефіціенту атерогенності на тлі зниження холестерину ліпопротеїдів високої густини та тенденцією до гіпоальфахолестеринемії навіть при нормоліпідемії. Такі зміни ліпідного обміну обумовлюють утворення ліпопротеїдвміщуючих імунних комплексів, сироватковий рівень яких був наступним: ЛПНГ-IgА підвищені, ЛПНГ-IgG знижені, ЛПНГ-IgМ не відрізнялися від контрольної групи. При ренопарехіматозній АГ підвищувався вміст ІЛ-1 та ІЛ-10 з переважним збільшенням ІЛ-1. Використання в лікуванні ренопаренхіматозної АГ статинів дозволило прискорити терміни зниження артеріального тиску, збільшити кількість пацієнтів, які досягли цільового рівня артеріального тиску, зменшити запальний процес в нирках, що обумовлене не тільки гіполіпідемічною дією, але і плеотропними властивостями статинів.

1. В розвитку та прогресуванні ренопаренхіматозної АГ істотну значимість має взаємозв’язок порушень ліпідного обміну, які сприяють утворенню ліпопротеїдвміщуючих імунних комплексів, з активацією цитокінової ланки імунної системи.
2. Характерними порушеннями ліпідного обміну при ренопаренхіматозній АГ були визначені підвищення рівня ЗХС, ЗТГ, ХС ЛПНГ і КА на тлі зниження рівня ХС ЛПВГ, при цьому навіть при нормоліпідемії виявлялася тенденція до гіпоальфахолестеринемії.
3. У хворих ренопаренхіматозною АГ вказані порушення ліпідного обміну призводять до утворення ліпопротеїдвміщуючих імунних комплексів, рівень яких характеризувався вірогідним підвищенням вмісту ЛПНГ-IgА і зниженням вмісту ЛПНП-IgG в сироватці крові на тлі відсутності змін концентрації ЛПНГ-IgМ.

Статистично вірогідне підвищення ІЛ-1 і ІЛ-10 у хворих ренопаренхіматозною АГ з переважанням рівня ІЛ-1b над вмістом ІЛ-10 і його зниженням при збільшенні ступеня АГ свідчить про участь ЦТ в запуску механізмів підвищення АТ.
Позитивні кореляційні зв'язки між атерогенними фракціями ліпопротеїдів, ліпопротеїдвміщуючими імунними комплексами і ЦТ характеризують їх взаємодію в розвитку та прогресуванні ренопаренхіматозної АГ.
Застосування поєднаної терапії ІАПФ, АК і статинами (симвастатином) в лікуванні ренопаренхіматозної АГ дозволяє прискорити терміни зниження АТ і збільшити кількість пацієнтів, які досягли цільового рівня АТ, а також зменшити добову протеїнурію та рівень про- і протизапальних ЦТ, що відображає ефективність статинів, обумовлену не тільки їх гіполіпідемічною дією, а, насамперед, їх плеотропними властивостями.