Захаров Олександр Григорович. Вміст стабільних метаболітів оксиду азоту та ремоделювання лівого шлуночка серця при нефрогенній гіпертензії

Краткое описание

Захаров Олександр Григорович. Вміст стабільних метаболітів оксиду азоту та ремоделювання лівого шлуночка серця при нефрогенній гіпертензії : дис... канд. мед. наук: 14.01.02 / Харківський держ. медичний ун-т. - Х., 2005

Захаров О.Г. Вміст стабільних метаболітів оксиду азоту та ремоделювання лівого шлуночка серця при нефрогенній гіпертензії. -Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 внутрішні хвороби. - Харківський державний медичний університет. - Харків, 2005.
Дисертаційна робота присвячена вивченню особливостей ремоделювання лівого шлуночка серця (ЛШ), а також стану системи L-аргінін оксид азоту у хворих на нефрогенну артеріальну гіпертензію обумовлену хронічним пиелонефритом і хронічним гломерулонефритом та підвищенню ефективності лікувальних заходів при прогресуючих нефропатіях. Запропоновано підхід до оцінки метаболізму оксиду азоту з визначенням концентрації субстрату для синтезу NO - L-аргініну, стабільних окислених форм NO нітритів та нітратів, та депонованої форми NO нітрозотіолу. Застосування інгібіторів АПФ та антагоністів кальцію впливає на покращення функціонального стану системи L-аргінін оксид азоту та структурно-функціональні показники ЛШ у хворих на ренопаренхіматозну АГ. Встановлено, що інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту виявили найбільшу ефективність у хворих на ХП та есенціальну АГ в зменшенні індексу маси міокарда ЛШ та відносної частки концентричної гіпертрофії ЛШ через 3 міс. лікування. В системі L-аргінін оксид азоту дисбаланс між її ланками зменшується при збільшенні тривалості лікування.

1. У дисертації представлені теоретичні узагальнення процесу ремоделювання ЛШ серця у хворих на прогресуючі нефропатії і ренопаренхіматозну гіпертензію з уточненням ролі оксиду азоту при структурно-геометричних змінах міокарду ЛШ.
2. У хворих на ХГН відзначається переважно ексцентричний тип гіпертрофії ЛШ, що обумовлено збільшенням маси міокарда ЛШ і товщини задньої стінки ЛШ, а також зменшенням відносної товщини задньої стінки ЛШ за рахунок збільшення КДР ЛШ.
3. У хворих на ХГН відзначається більший відсоток випадків концентричної ГЛШ у порівнянні з хворими на ХП та ЕГ, відповідно 30%, 26% і 19%.
4. У хворих на ренопаренхіматозну АГ функціональний стан системи L-аргінін оксид азоту пригнічується більше, ніж при ЕГ: зменшується рівень нітритів , підвищується рівень нітрозотіолу.
5. Зменшення концентрації амінокислоти L-аргініну та рівня стабільних метаболітів NO - нітритів та нітратів асоціюється з наявністю концентричної та ексцентричної ГЛШ. Концентрація нітрозотіолу у даних хворих навпаки вище на 50% у хворих з концентричною гіпертрофією та на 28,1% з ексцентричною гіпертрофією у порівнянні з такими хворими з нормальною геометрією (р<0,05).
6. Інгібітори АПФ і антагоністи кальцію позитивно впливають на баланс у системі L-аргінін оксид азоту: рівень нітрозотіолу зменшується, а нітритів - підвищується. При цьому зниження концентрації нітрозотіолу відзначається вже на 20-й день терапії, а достовірне збільшення рівня нітритів відбувається через 3 місяці.
7. Інгібітори АПФ більш виражено впливають на регрес структурно-геометричних порушень ЛШ, ніж антагоністи кальцію. Найбільший позитивний ефект відзначався у типах з концентричною гіпертрофією.