Адипонектин в генезе атерогенной дислипидемии при метаболическом синдроме Танянский, Дмитрий Андреевич

Краткое описание

Танянский,ДмитрийАндреевич.Адипонектинвгенезеатерогеннойдислипидемииприметаболическомсиндроме: диссертация ... кандидата медицинских наук : 03.00.04 /ТанянскийДмитрийАндреевич; [Место защиты: ГУ "Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины РАМН"]. - Санкт-Петербург, 2009. - 135 с. : 12 ил.больше
Цитаты из текста:

стр. 1
0.9 05565/ < < 5 ^ > ^ 'ТанянскийДмитрийАндреевичАдипонектинвгенезеатерогеннойдислипидемииприметаболическомсиндромеСпециальность 03.00.04 —Биохимия

стр. 15
пути развития аДЛПприМС. 2.2. Пути развитияатерогеннойдислипидемииприметаболиче­ скомсиндроме2.2.1. Гипертриглицеридемия В патогенезе ГТГприМС особую роль играют повышение уровня в крови НЭЖК, ИР и снижение активности липопротеинлипазы (ЛПЛ). Рас­ смотрим их более подробно. 2.2.1.1. Повышение

стр. 21
рассматриваются роль и пути воздействия адипокинов на развитие аДЛПприМС. 2.3. Адипокины и их роль в патогенезеатерогеннойдислипидемииприметаболическомсиндроме2.3.1. Адипокины: понятие, связь с проявлениямиметаболическогосин­ дромаОдним из подходов к изучению механизмов развития МС и, в частно­

Оглавление диссертациикандидат медицинских наук Танянский, Дмитрий Андреевич
ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ СОКРАЩЕНИЯ.
1. ВВЕДЕНИЕ.
1.1. Актуальность.
1.2. Цель и задачи исследования.
1.3. Основные положения, выносимые на защиту.
1.4. Научная новизна работы.
1.5. Теоретическое и практическое значение работы.
1.6. Апробация работы.
1.7. Личный вклад.
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
2.1. Метаболический синдром: концепция и критерии диагностики.
2.2. Пути развития атерогенной дислипидемии при метаболическом синдроме.
2.2.1. Гипертриглицеридемия.
2.2.1.1. Повышение уровня неэстерифицированных жирных кислот
2.2.1.2. Инсулинорезистентность.
2.2.1.3. Сниженная активность липопротеинлипазы.
2.2.2. Снижение содержания ЛВП.
2.2.3. Повышение содержания мелких, плотных ЛНП.
2.3. Адипокины и их роль в патогенезе атерогенной дислипидемии при метаболическом синдроме.
2.3.1. Адипокины: понятие, связь с проявлениями метаболического синдрома.
2.3.2. Лептин.
2.3.3. Адипонектин.
2.3.3.1. Обнаружение, структура.
2.3.3.2. Регуляция экспрессии.
2.3.3.3. Взаимосвязь между содержанием адипонектина и показателями углеводного и липидного метаболизма.
Выявление ведущих метаболических факторов, взаимосвязанных с содержанием адипонектина.
Оценка потенциальной роли адипонектина в развитии инсулинорезистентности и атерогенной дислипидемии.
Анализ проспективных исследований.
2.3.3.4. Биологические эффекты и механизмы действия адипонектина
Исследования in vivo.
Исследования in situ и in vitro.
2.3.3.5. Роль мультимерного адипонектина.
3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
3.1. Пациенты.
3.2. Определение биохимических показателей в образцах плазмы крови пациентов.
3.3. Работа с клеточной культурой.
3.3.1. Материалы исследования.
3.3.2. Методы исследования.
3.3.2.1. Культивирование клеток.
3.3.2.2. Определение содержания ТГ и аполипопротеинов в культуральной среде.
3.3.2.3. Определение экспрессии мРНК апоА-1.
3.4. Статистическая обработка результатов.
4. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
4.1. Содержание адипонектина и лептина у пациентов с метаболическим синдромом.
4.2. Взаимовязь содержания адипокинов с показателями углеводного и липидного обмена.!.
4.3. Взаимовязь содержания адипокинов с метаболическими параметрами у пациентов с нормальной массой тела и у пациентов с ожирением.
4.4.' Роль адипонектина в развитии инсулинорезистентности.
4.5. Роль адипонектина в развитии атерогенной дислипидемии.
4.6. Роль мультимерного адипонектина.
4.7. Влияние адипонектина на секрецию клетками HepG2 ТГ, апоВ и апоА-1.