Дем'янець Світлана Валеріївна. Роль цитокінової агресії та оксиду азоту у патогенезі гострого коронарного синдрому

Краткое описание

Дем'янець Світлана Валеріївна. Роль цитокінової агресії та оксиду азоту у патогенезі гострого коронарного синдрому: дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / Харківський держ. медичний ун-т. - Х., 2004

Дем’янець С.В. РОЛЬ ЦИТОКІНОВОЇ АГРЕСІЇ ТА ОКСИДУ АЗОТУ У ПАТОГЕНЕЗІ ГОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМУ. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 кардіологія. Харківській державний медичний університет МОЗ України. Харків, 2004.
Дисертація присвячена дослідженню стану імунної системи (шляхом вивчення рівнів прозапального цитокіна інтерлейкіна-6 та протизапального інтерлейкіна-10), гострофазової реакції (С-реактивний білок) та ендотелійзалежної вазодилятації (стабільні метаболіти оксиду азоту) у хворих на гострий коронарний синдром.
При обстеженні 110 хворих на гострий коронарний синдром встановлено підвищення рівнів як прозапального (ІЛ-6), так і протизапального (ІЛ-10) цитокінів та СРБ у порівнянні з 20 практично здоровими особами групи контролю. Це асоціювалося з порушеннями механізмів ендотелійзалежної вазодилятації в залежності від клінічних варіантів, перебігу та наслідків захворювання, стану внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих.
За результатами роботи запропоновані практичні рекомендації для впровадження у відділеннях терапевтичного та кардіологічного профілю.

На підставі вивчення компонентів імунної системи та маркерів запалення у хворих на гострий коронарний синдром встановлено підвищення рівнів як прозапального, так і протизапального цитокінів та С-реактивного білку, що асоціюється з порушеннями механізмів вазодилятації ендотелію в залежності від клінічних варіантів, перебігу та наслідків захворювання, стану внутрішньосерцевої гемодинаміки.
У хворих виявлено активацію прозапального цитокіна інтерлейкіна-6, максимальна концентрація якого спостерігалася у периферичній циркуляції при гострому інфаркті міокарда з зубцем Q у порівнянні з рівнями у хворих з інфарктом міокарда без зубця Q та при нестабільній стенокардії, що, імовірно, вказує на залучення запального компоненту до прогресування коронарного атеросклерозу.

Рівень протизапального цитокіна інтерлейкіна-10 був статистично вірогідно підвищеним у хворих з інфарктом з зубцем Q, аніж у хворих з не-Q інфарктом міокарда. Хворі з нестабільною стенокардією мали тенденцію до підвищення концентрації інтерлейкіна-10 у порівнянні з рівнем у хворих з гострим інфарктом міокарда. Інтерлейкін-10 можна розглядати, які індикатор активації Т-лімфоцитів, моноцитів та макрофагів, що викликана дією антигенів або прозапальних стимулів.
У динаміці обстеження у хворих з дрібновогнищевим інфарктом міокарда виявлено тенденцію до зниження інтерлейкіна-6 та до збільшення інтерлейкіна-10; у хворих з трансмуральним інфарктом міокарда знайдено вірогідне підвищення інтерлейкіна-6 та зниження інтерлейкіна-10 на 7-му добу, що свідчить про дисбаланс між про- та протизапальними ланками імунної відповіді.
У нашому дослідженні вихідний рівень С-реактивного білку та інтерлейкіна-6 визначав ризик виникнення ускладненого перебігу захворювання протягом 21-ої доби захворювання.
Було виявлено статистично вірогідне зниження рівнів стабільних метаболітів оксиду азоту у хворих з нестабільною стенокардією та тенденція до зниження у плазмі хворих з гострим інфарктом міокарда у порівнянні зі здоровими особами, що свідчить про порушення функції вазодилятації ендотелію.
Неадекватне підвищення нітратів та нітритів у хворих з погіршенням функції скоротливості міокарда вказує на роль системи оксиду азоту у модуляції функцій міокарду.